中西医结合治疗肾小球疾病的研究与展望

肾小球疾病主要包括原发性和继发性肾小球疾病,其中原发性肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等,继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等疾病,以及由此引起的慢性肾衰.本文就急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰目前国内外的研究进展及中医中药的治疗作用作以简要介绍.     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。     

血清HBV标志物阳性和阴性肾炎患者的临床与病理分析

目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染对肾小球肾炎 (GN)的致病作用。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测 2 8例血清HBV阳性和 1 2例HBV阴性组患者肾组织内HBV抗原(HBAg)存在的状况 ,并着重对比了两组患者的临床表现和肾组织病变特征。结果　HBV标志物阳性组HBAg检出率较高 (71 .43 % ) ,肾小球内增生病变较重 ,但统计学处理两组间在临床表现和病变之间均无显著性差异。结论　HBV可能直接感染肾组织细胞导致肾炎的发生。     

以血尿和（或）蛋白尿表现的IgA肾病临床与病理分析

目的 分析以血尿和（或）蛋白尿为表现IgA肾病的临床与病理改变,为临床治疗钴计预后提供依据。方法 经临床和肾活检确诊的３４例ＩgA肾病分为两组,单纯组及复合组（根据ＩgA在肾小球沉积的部位不同）,分别测定血尿素氮、肌酐、尿β２－微球蛋白及尿视黄醇结合球蛋白。结果 复合组免疫球蛋白在肾小球沉积的类型与单纯组比较差异显著（Ｐ＜0.05);病理分级单纯组以Ⅰ、Ⅱ级为主,复合组以Ⅲ级为主;复合组尿β２－微球蛋白、尿视黄醇结合球蛋白增高与单纯组比有显著差异（Ｐ＜0.05)。结论 血尿和（或）蛋白尿为表现的ＩgA肾病在系膜合并毛细血管沉积者中肾小管功能损害程度较单纯系膜沉积者严重,其中“持续性镜下血尿伴蛋白尿”者在复合组中所占比例为高,病理改变较重,预后较差。     

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对快速老化小鼠(SAMP 10)肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及核因子κB(NF-κB)蛋白表达调控的影响及其意义。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,随机分为空白对照组及不同剂量的RHL组,另选抗快速老化小鼠(SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6周。采用HE染色观察肾脏组织病理学改变,免疫组化和Western blotting方法检测肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白的表达。结果 RHL治疗对SAMP10小鼠体重没有显著影响(P>0.05)。与SAMR 1组比较,SAMP 10小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和炎细胞浸润,而RHL(25mg/kg和50mg/kg)治疗能阻断这一病理进程。另外,RHL治疗能抑制SAMP 10小鼠肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB和磷酸化的NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可抑制SAMP 10小鼠肾组织炎症反应,这可能是其发挥肾保护作用,从而起到抗衰老作用的机制之一。     

超氧自由基(O_2~■)水平在儿童急性肾小球肾炎及其治愈后的变化

以超氧化物歧化酶(SOD)作为分子探针测定了儿童急性肾小球肾炎(AGN)急性期红细胞内超氧阴离子自由基(O_2~?)含量及其治愈后的变化。结果表明,病儿与正常对照者的O_2~?水平有非常显著的差异;急性期与治愈后的差异也非常显著。提示超氧阴离子自由基在AGN发病中有重要作用。     

肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法　采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果　GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论　VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关     

卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法　将雄性日本大耳白兔 2 4只随机分成正常对照组、病理模型对照组和卡托普利治疗组。建立家兔系膜增殖型肾炎模型。双缩脲法测定卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔 2 4h尿蛋白排泄量的影响 ;放免法测定血浆中内皮素 (ET 1)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的水平 ;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数 ;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　与病理模型对照组相比 ,卡托普利治疗组家兔 2 4h尿蛋白排泄量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,系膜面积显著减少 (P <0 .0 5 ) ,ET 1降低、CGRP升高 (P <0 .0 5 ) ,PCNA阳性细胞数减少 (P <0 .0 5 )。结论　卡托普利通过调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变 ,减少系膜细胞的增殖及系膜基质的增多 ,对系膜增殖型肾炎家兔起到保护作用。     

肾小球疾病患者血清白细胞介素13和血管内皮生长因子的变化及其意义

目的研究原发性和继发性肾小球疾病(GD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化、二者的相关性及免疫抑制剂对其含量的影响。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测GD患者及对照者血清IL-13和VEGF的含量。结果GD患者血清IL-13和VEGF均显著高于对照组,且二者呈显著正相关(r=0.540,P<0.01)。未服用免疫抑制剂患者血清IL-13、VEGF显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而服用者与对照相比无显著性差异(P>0.05)。结论IL-13和VEGF共同参与GD的发病机制,且存在一定的相关性;免疫抑制剂可降低血清IL-13和VEGF的含量水平。     

肺出血肾炎综合征4例报告

本文报道经皮肾活检病理证实的４例肺出血肾炎综合征（Ｇｏｏｄｐａｓｔｕｒｅ，ＧＰＳ）患者，并结合文献，就病因、发病机理、病理变化、临床特点、诊断及鉴别诊断等方面进行讨论。提出对拟诊为本病的患者，经纤维友气管镜肺活检和经皮肾活检是确诊本病的重要方法。