胰腺癌患者术前血糖水平与临床病理特征的相关分析

目的回顾分析胰腺癌患者的临床病例资料,探讨术前血糖水平与胰腺癌患者预后的相关关系。方法收集自2015年1月至2016年9月收治于西安交通大学第一附属医院的267例胰腺癌患者的临床资料,对胰腺癌的病理特征进行分析总结,并对术前血糖水平与胰腺癌的临床病理特征进行相关性分析。结果 267例患者中共110例被纳入研究,其中男性68例(61.82%),女性42例(38.18%),年龄(41～84)岁,平均年龄(61.34±10.33)岁。术前空腹血糖升高者(>6.1 mmol/L)共74例(67.27%),正常者36例(32.73%);术前CEA显著升高者57例(51.81%); CA125升高者33例(30.0%),CA199升高者83例(75.45%)。110例患者中,肿瘤大小<3 cm的56例(50.91%),≥3 cm的54例(49.09%);肿瘤位于胰头部73例(66.36%),位于体尾部37例(33.64%);病理学类型:腺癌占92.73%,鳞癌占2.73%,腺鳞癌占2.73%,黏液性囊腺癌占1.81%;病理学分级:高分化6例,中分化65例,中-低分化12例,低分化27例;TNM分期:ⅠA期2例,ⅠB期13例,ⅡA期27例,ⅡB期20例,Ⅲ期15例,Ⅳ期33例;19例患者伴有淋巴结转移,22例伴有远处转移,22例伴有神经浸润。110例患者均得到有效随访,随访时间为(1.0～14.0)月,平均随访时间为(4.6±3.8)月,截至末次随访,共14例患者复发或转移;正常血糖组胰腺癌患者的中位生存期为10个月,而高血糖组胰腺癌患者的中位生存期仅为4个月。术前血糖水平与胰腺癌患者的预后、原发肿瘤大小、TNM分期、远处转移、淋巴结转移及神经浸润等临床病理特征密切相关。结论术前高血糖水平是胰腺癌患者不良预后的危险因素。     

阿托伐他汀对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭能力的影响及机制

目的研究阿托伐他汀体外对胰腺癌细胞株PANC-1的影响及其机制。方法不同浓度阿托伐他汀干预胰腺癌PANC-1细胞后,MTT法检测细胞的增殖、黏附作用,Transwell小室测定胰腺癌细胞的侵袭能力;RT-PCR方法测定MMP-2和VEGF的mRNA表达变化;Western blot方法检测ERK1/2的蛋白表达水平。结果不同浓度阿托伐他汀干预胰腺癌PANC-1细胞后,细胞的增殖能力降低,并呈剂量时间依赖性。此外,阿托伐他汀可以抑制PANC-1细胞的黏附、侵袭能力,检测加药后PANC-1细胞内MMP-2、VEGF mRNA的相对表达量降低,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P=0.001 3,P=0.007),ERK1/2蛋白的相对表达量降低(P=0.001 5)。结论在体外细胞培养实验中,阿托伐他汀能显著抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖、黏附、侵袭能力,其机制可能是通过调控MAPK/ERK1/2通路减少MMP-2及VEGF的表达而实现。     

CT扫描对胰腺癌早期诊断的探讨

本文总结经ＣＴ扫描及病理证实的胰腺癌９３例，重点讨论直径≤３ｃｍ的小胰腺癌ＣＴ诊断。表明胰腺轮廓及实质形态变化，胰头不规则轻度增大或有小的局部隆起，钩突圆隆变形，胰管胆管扩张等是早期胰腺癌的重要征象。提示动态薄层扫描是胰腺癌早期发现和早期诊断的有效方法，其确诊率为８３．３％。     

缺氧激活胰腺星状细胞促进胰腺癌进展

目的探讨缺氧在星状细胞活化及胰腺癌进展中的重要作用。方法通过缺氧培养胰腺星状细胞(PSCs)及共培养PSCs与胰腺癌Panc-1细胞,以常氧培养作为对照,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs白介素-6(IL-6)、基质衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌量,Western blot检测胰腺癌细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。HIF-1αshRNA稳定转染胰腺癌细胞,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量。结果缺氧可激活胰腺星状细胞,增加星状细胞IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量,明显增加星状细胞,促进胰腺癌Panc-1细胞的侵袭能力,并上调HIF-1α和Vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默HIF-1α基因后,缺氧失去了活化胰腺星状细胞及胰腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过HIF-1α激活胰腺星状细胞诱导胰腺癌细胞侵袭及细胞上皮-间质转分化过程。     

二甲双胍通过激活胰腺癌细胞AMPK通路抑制TGF-β1表达

目的探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制。方法二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Western blot检测细胞中AMPK/p-AMPK的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。采用基因沉默技术敲除胰腺癌细胞AMPK后,二甲双胍干预,qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1的表达情况。结果二甲双胍干预后,Panc-1及BxPC-3细胞AMPK的磷酸化水平明显降低,肿瘤细胞内TGF-β1的表达明显减少(Panc-1:P<0.001;BxPC-3:P<0.001),敲除肿瘤细胞AMPK可以逆转二甲双胍对TGF-β1的下调作用(P<0.05)。结论二甲双胍可以通过诱导AMPK磷酸化而抑制胰腺癌细胞内TGF-β1的表达。     

基于生物信息学探讨胰腺导管癌患者基因表达谱的变化

目的分析胰腺癌患者癌组织和癌旁组织的差异表达基因特征及其关键调控蛋白,为胰腺癌的预防及治疗提供理论依据。方法从Pubmed基因芯片数据库(GEO Database)中下载胰腺癌患者基因芯片数据,并将数据导入GCBI、networkAnalyst及Genclip等分析软件,分析癌组织和癌旁组织的基因表达谱、基因功能、蛋白质相互作用网络等,筛选两组之间的关键节点基因。结果癌组织和癌旁组织的基因表达谱有明显差异;在分析的28 869个基因中,癌组织和癌旁组织之间有4 447(15.40%)个差异表达基因;前250个差异表达基因蛋白相互作用网络分析发现5个关键蛋白(SMURF1、MET、BCL2L1、RALA和ERBB4),主要与蛋白结合及细胞外区域信号通路密切相关。结论癌组织和癌旁组织的基因表达谱有明显不同,提示基因转录谱在肿瘤的发生中发挥着调节作用;SMURF1及MET基因对胰腺癌的发生均有一定的预测能力,并可能受到蛋白结合和细胞外区域信号通路的调节而发挥生物学作用。     

K-ras基因点突变的反义寡脱氧核苷酸对人胰腺癌靶基因表达的抑制作用

目的　观察针对于胰腺癌K ras基因点突变的反义寡核苷酸对靶基因表达的抑制作用。方法　脂质体将人工合成的针对于K ras基因第 12位密码子点突变的反义寡核苷酸转染体外培养的人胰腺癌细胞株PC 2 ,用免疫组化和原位杂交技术检测靶基因的表达。结果　转染 4 8h后 ,反义寡核苷酸作用组胰腺癌细胞株PC 2的ras蛋白和K rasmRNA的表达程度较正义组和对照组均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　针对于K ras基因点突变的反义寡核苷酸作用于体外培养的胰腺癌细胞 ,对靶基因的表达有明显的抑制作用     

糖尿病与胰腺癌关系的探讨

目的 探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响.方法 采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异.结果各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中,血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现,两组亦有差异.结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,高血糖可使胰腺癌神经发生改变,可能参与了神经浸润的发生.     

世上最便宜的12种防癌处方

每个人都可能得癌,因为我们身上有一种"原癌基因",只要受到外因刺激,也许就会被激活。而这种外因,往往来自于我们的生活。国际抗癌联盟曾发表报告称:全球每年有1200万新发癌症病例,其中高达四成原本可以在生活中有效预防。与患癌症后高昂的治     

趋化因子CXCL11激活NF-κB信号通路促进胰腺癌的侵袭转移及上皮间质转换

目的探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用。方法通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,免疫荧光检测p65的细胞内定位。使用NF-κB抑制剂BAY 11-7082联合外源性CXCL11干预Panc-1细胞,再次通过Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。结果外源性CXCL11可明显诱导Panc-1细胞侵袭(t=12.424,P<0.01),促进p65入核,并上调P-p65、N-cadherin和Vimentin,下调E-cadherin蛋白。抑制NF-κB通路后,外源性CXCL11失去了对胰腺癌细胞侵袭(P<0.01)和EMT的诱导作用。结论趋化因子CXCL11通过激活NF-κB信号通路,诱导胰腺癌细胞侵袭和EMT过程。