大面积脑梗死去骨瓣减压的手术时机及疗效分析

目的探讨大面积脑梗死的手术时机的选择及其影响因素,提高大面积脑梗患者的预后。方法回顾分析2009年至2016年收治的164例大面积脑梗去骨瓣减压患者的资料,对比不同手术时间段患者的生存率及预后。结果患者Spitzer指数提示发病48h内手术患者的预后高于发病48h后的手术患者。当梗死体积大于250cm3时,患者48h内手术的生存率高于发病48h后的患者,差异有统计学意义(P=0.041)。脑疝早期患者48h内手术后生存率同48h后手术比较显著提高,生存率存在统计学差异(P=0.015)。结论发病48h内的大面积脑梗死患者早期接受手术治疗,可以显著提高生存率,改善预后。     

血清胱抑素C与脑梗死发病相关性的临床研究

目的研究血清胱抑素C(Cys-C)与脑梗死的相关性。方法回顾性分析比较180例脑梗死患者与112例对照组患者的血清Cys-C水平及相关临床资料。结果①脑梗死组患者血清Cys-C水平(0.95±0.23 mg/L)较对照组(0.76±0.14 mg/L)明显增高(P<0.01);②血清Cys-C水平与患者性别有关,且与年龄(r=0.180,P=0.016)、同型半胱氨酸(r=0.257,P=0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白(r=-0.219,P=0.003)呈负相关;③Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.063,P<0.001)、吸烟(OR=8.178,P<0.001)、高血压(OR=7.649,P<0.001)、糖尿病(OR=4.798,P=0.011)及血清Cys-C(OR=1.675,P=0.007)均是脑梗死的危险因素。经控制其他危险因素后,血清Cys-C仍与脑梗死密切相关(r=0.215,P<0.01)。结论血清Cys-C水平的升高是脑梗死的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨急性脑梗死患者血C反应蛋白(CRP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法对52例急性脑梗死患者和30例对照组进行观察。采用速率散射比浊法测定血CRP含量;应用美国Acuson Sequoia 521彩色电脑声像仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),观察颈动脉粥样斑块。结果急性脑梗死患者血CRP含量、颈动脉IMT和粥样斑块数较对照组明显增加;血CRP水平与临床神经功能缺损评分、吸烟指数、颈动脉IMT及斑块数呈正相关。结论CRP作为炎性指标可能在促进动脉粥样硬化的发生和发展中起了重要的作用;血CRP水平可作为急性脑梗死患者病情轻重和预后的评价指标。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗及其与肿瘤坏死因子-α关系的初步探讨

目的　探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的关系。方法　检测了 42例急性脑梗死患者和 5 0例正常对照组的空腹血糖、血清胰岛素、C 肽、TNF α、TG及HDL含量 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　急性脑梗死患者与正常对照组比较 ,ISI明显降低、血清TNF α明显升高 ,两者之间存在明显负相关关系 ;ISI与TG、HDL分别呈负相关、正相关关系。结论　急性动脉硬化性脑梗死患者存在着IR ,TNF α可能是IR形成的一个因素。抑制TNF α的表达可能会增加胰岛素敏感性 ,减少脑梗死的发生和减轻梗死范围。     

SHR-SP脑梗死后微血管形成与星形胶质细胞的关系

目的探讨自发性高血压大鼠(stroke-prone,spontaneously hypertensive,SHR-SP)脑梗死周围半暗区微血管形成及其构筑变化与星形胶质细胞的关系。方法建立SHR-SP脑梗死模型,从SHR-SP大鼠股静脉注入FITCdextran后在共聚焦显微镜下观察大鼠脑血管的构筑,测定微血管直径及分支数;通过免疫组织化学及免疫荧光染色法检测SHR-SP脑梗死周围半暗区GFAP、FⅧ的表达,测定其GFAP阳性细胞数、微血管密度(microvessel density,MVD),分析SHR-SP脑梗死周围半暗区星形胶质细胞数量与MVD、微血管直径及分支数的相互关系。结果 SHRSP在饮用高盐(13g/L NaCl)水溶液后第7周开始出现脑梗死;与对照组WKY比较,在SHR-SP脑梗死周围半暗区GFAP表达的阳性细胞数、MVD、微血管分支数显著升高,微血管直径显著增粗,且明显高于对侧半球相应区及非高盐饮水SHR-SP脑的相应区(P<0.01)。直线相关分析显示,GFAP表达的阳性细胞数与MVD及微血管直径及分支数呈正相关性(P<0.01)。结论高盐(13g/L NaCl)饮水可诱发SHR-SP发生脑梗死;在SHR-SP脑梗死周围半暗区,微血管形成及构筑的变化促使了星形胶质细胞的增生。     

脂蛋白与脑梗死关系探讨

研究高脂蛋白「ＬＰ（ａ）」血症与脑梗死发病关系。方法 用免疫比浊法对６３例脑梗死患者和３１例正常对照组的ＬＰ（ａ）浓度进行测定，并对上述各组ＬＰ（ａ）结果进行统计分析。结果 脑梗死组ＬＰ（ａ）浓度明显高于对照组，且脑梗死组中年龄〈６５岁的ＬＰ（ａ）浓度高于年龄≥６５岁组。结论高ＬＰ（ａ）血症是脑梗死独立的危险因素，特别在青壮年脑梗死发病中起着作用，临床上应高度重视对ＬＰ（ａ）的检测，并对高ＬＰ（ａ     

脑缺血预处理对大鼠脑内Nogo-AmRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响

目的探讨脑缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时Nogo-AmRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠152只,随机分为3组:假手术组(8只),非缺血预处理(non-ischemic preconditioning,NIP)组(72只)和脑缺血预处理组(72只),后2组又随机分为1、3、7d三个亚组,每个亚组24只。线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,10min作为IP,分别在IP后的1、3、7d进行再次缺血2h再灌注1d,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,采用RT-PCR方法检测大鼠缺血侧皮质Nogo-A mRNA的表达,采用免疫组化染色检测大鼠缺血侧皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达。结果与NIP组相应亚组比较,IP组1、3、7d亚组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积显著减少,Nogo-A mRNA、Nogo-A及NgR蛋白的表达均显著下调(P<0.05);IP组在3d脑梗死体积、Nogo-A mRNA、Nogo-A及NgR蛋白的表达较同组内两亚组差异有统计学意义(P<0.05),而1d和7d两个亚组差别无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血预处理诱导的Nogo-A及NgR表达下调可能在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

多发脑梗死血浆内皮素的动态变化及补肾化瘀中药的影响

采用放射免疫分析（ＲＩＡ）对多发脑梗死模型组大鼠和补肾益脑、活血化瘀中药治疗组血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ, ＥＴ）进行动态测定,并用水迷宫试验评价其分辨性学习记忆能力。结果表明：多发脑梗死血浆ＥＴ存在先迅速升高,７ｄ 达峰后迅速下降,至１４ｄ 达正常水平的时相变化;补肾益脑、活血化瘀中药组各时期ＥＴ水平均显著低于模型组（ Ｐ＜ ０．０５）,且前者学习记忆能力缺损轻于后者（ Ｐ＜ ０．０５）。提示补肾益脑、活血化瘀中药通过降低局部ＥＴ而改善脑梗死的结局     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块数量的影响因素

目的颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的重要影响因素之一,本研究分析脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块数量的影响因素。方法选择2015年12月至2016年12月兰州大学第二医院神经内科住院治疗的脑梗死患者194例,通过颈部血管彩超检查,统计每例患者颈动脉斑块数量并根据斑块数量的不同,分为单发性、双发性、多发性3组,记录年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病、既往脑卒中病史等因素。采用Logistic回归分析不同数量斑块的影响因素。结果多因素Logistic回归分析显示:性别、高血压、高脂血症、既往脑梗死病史与颈动脉单发斑块有回归关系,高脂血症、糖尿病与颈动脉双发斑块有回归关系,性别、糖尿病、既往脑梗死病史与颈动脉多发斑块有回归关系。结论不同数量斑块的影响因素存在共同影响因素,不同数量斑块组间也有各独立影响因素。