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1.
京杭运河穿黄工程场地覆盖层深厚,上跨方案的渡槽水位与两岸地面高差达30 m以上。针对渡槽两端的高水头船闸多级分散错层式省水池,提出了墙背高填式、墙背低填式两种闸池布置方案。利用ABAQUS软件分别建立平面有限元模型,研究了闸池沉降、闸室底板弯矩在施工期、使用期的全过程时空变化特征,探讨了高填土对闸室的作用机理。结果表明:1)在天然地基条件下,两种布置方案闸池沉降均较大,墙背高填土下曳力、边载产生底板负弯矩,基本上抵消了土压力产生的正弯矩,导致两种方案底板弯矩差异不大,且始终由负弯矩控制。2)地基处理方法是减小闸池沉降、改善闸室受力条件的关键技术问题之一。3)闸室、墙背填土的多桩型组合处理法和基坑外填土的排水固结预压法值得进一步深化研究。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2022,(1):143-148
目的报道脊柱内镜下融合技术(Endo-LIF)治疗退行性腰椎疾病的早期临床效果和手术并发症。方法回顾分析自2019年5月至2021年5月本院31例行Endo-LIF治疗的退行性腰椎疾病患者的临床资料,31例均行脊柱内镜镜下融合治疗。记录其手术时间、住院时间及术后并发症发生情况,术前、术后即刻及末次随访的疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)以及中华骨科学会脊柱学组腰背痛手术评分标准评价临床疗效。结果 31例患者手术时间为(134.80±34.98)min,术中出血量(100.13±18.49)mL,住院时间(6.65±0.17)d,随访时间6~18(14±2.3)个月。其中1例患者术后发生血肿压迫,立即切开清除血肿后痊愈;2例患者发生类脊髓高压症,卧床休息后痊愈。术后所有患者均无神经损伤症状,临床症状明显缓解。31例患者围术期VAS评分、ODI指数比较,术后即刻及末次随访较术前均降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论 Endo-LIF术短期临床效果好,具有创伤小、出血量小、术后恢复快等优点,是一种安全微创的腰椎融合术。 相似文献
6.
为解决盾构隧道在上软下硬地层中掘进时开挖面应力释放率难以确定的问题,基于一种既有的体积损失率迭代求解应力释放率的方法,依托广州地铁21号线盾构穿越上软下硬地层实际工程,通过数值模拟研究掌子面不同软硬岩比例、不同埋深条件下的应力释放率变化趋势,并结合现场实测资料进行对比分析。研究结果表明: 1)在盾构隧道掘进穿越上软下硬地层分界面的过程中,围岩的初次应力释放率范围基本保持在24%~36%,且随掌子面硬岩比例的增加呈线性增加趋势; 2)相对于围岩条件而言,埋深对应力释放率的影响更小。此外,在盾构隧道穿越上软下硬地层的全过程模拟中,根据围岩变化情况随不同开挖步动态调整应力释放率这一做法较全程取一固定应力释放率值更为合理。 相似文献
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在姑嫂树立交现状分析基础上,从设计标准、相交道路情况介绍等方面进行论述,对姑嫂树立交的3条“断头”匝道进行平纵横设计,完善立交转向功能,发挥姑嫂树立交做为武汉市连接三环、天河机场和汉口的重要节点功能。其中的集散车道沿张公堤堤顶路建设,是迄今为止新建的一条长度最长、同时具备百年一遇防洪功能和交通集散功能合一的匝道,建成的姑嫂树地面人字形交通闸是既有张公堤上采用人工辅以手动葫芦驱动启闭形式的规模最大的桥闸合一交通闸。 相似文献
8.
随着金课的提出,线上线下混合式教学模式逐渐成为高等教育教学模式改革的突破口。《汽车服务工程》课程基于两性一度,首先进行可行性分析,其次提出改革思路;最后展示典型的混合式教学案例。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2019,(6):864-870
目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。 相似文献