氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

无水乙醇栓塞对肾癌微血管和碱性成纤维生长因子及其受体表达的影响

用免疫组织化学 SP法对无水乙醇栓塞后肾癌手术标本 36例及同期单纯手术切除标本1 0例中微血管数目、碱性成纤维生长因子 (b FGF)和其受体 (FGF- R)的表达进行检测 ,并进行比较。结果显示术前栓塞组的微血管数目低于手术对照组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;b FGF和FGF- R的表达具有一致性 ,术前栓塞组 b FGF和 FGF- R阳性率为 55.6% ,手术对照组 b FGF和FGF- R阳性率为 60 % ,两组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示无水乙醇栓塞能够降低肾肿瘤微血管数目 ,并减少肿瘤血行转移的可能性     

血清nCa2+含量在肾综合征出血热中的动态变化

目的研究血清离子钙在肾综合征出血热(HFRS)中的变化规律及在发病中的作用。方法用离子选择电极法检测了46例HFRS患者不同病期血清含量，并将与血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)做相关分析。结果HFRS患者在低血压休克期和多尿期时血清含量降低(P＜0．05)，以少尿期最为显著(P＜0．01)。而且随病情加重，结果依次降低，危重型患者整个多尿期也明显降低。血清含量与BUN、Cr呈负相关(P＜0．01)。结论血清参与发病过程，与病情轻重和肾功状态密切相关。     

清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的实验研究

目的探讨清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制。方法 37只采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立的糖尿病肾病大鼠模型分为3组:模型组、中药组和厄贝沙坦组,另设正常对照组。连续治疗12周后,检测24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(UPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫荧光双标记足细胞表面特异性蛋白(podocalyxin)、结蛋白(desmin),荧光标记足细胞肾胚胎瘤抑制基因(wilms tumor 1,WT1)计数足细胞数及密度。光镜及电镜观察肾小球结构。结果与对照组比,模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24humAlb、Ccr及desmin吸光度显著增高(P<0.01或P<0.05),podocalyxin吸光度及足细胞密度显著降低(P<0.01);清热益气通络方及厄贝沙坦能改善DN大鼠以上指标,与模型组比有统计学差异(P<0.01或P<0.05);清热益气通络方降低24hUPro及上调podocalyxin表达的作用优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论清热益气通络方药能降低DN尿蛋白的排泄,其作用机制可能与拮抗podocalyxin、desmin蛋白在足细胞的异常表达、一定程度抑制DN足细胞上皮-间充质转分化有关。     

家兔的肾—肾反射及其性质

在麻醉家兔上确证肾－肾反射的存在和反应方式，并进一步探讨了肾－肾反射的性质。方法刺激肾机械感受器，观察对侧神经传出纤维纤维放电变化。加压刺激肾机械感受压器时，对侧肾神经传出纤维放电减少，随压力增大，此抑制现象更为明显。去除刺激侧肾神经后，此抑制现象减弱。去除刺激侧肾神经并剥离其肾包膜，抑制现象消失。     

P_(53)蛋白和增殖细胞核抗原在肾癌中表达的临床意义

采用免疫组织化学方法检测40例肾癌组织中P53蛋白和增殖细胞核抗原（PC-NA）的表达。发现P53蛋白阳性表达者共10例（25％）。P53蛋白表达与肿瘤病理分级、临床分期及预后无相关性。肾癌组织的PCNA增殖指数随肿瘤病理分级的上升而增加，PC－NA高表达组（增殖指数＞10％）预后不良，特别是临床早期但PCNA高表达者预后也很差。结果提示P53蛋白表达在肾癌生物学行为及预后评估中无重要意义，而PCNA可作为肾癌恶性度及预后评估指标。P53蛋白和PCNA表达无相关性。     

流行性出血热肾功能衰竭临床分型初探

本文分析和总结了我院自1983～1985年100例流行性出血热肾功能衰竭。根据临床表现和一些实验室检查:如血尿素氮、肌酐、血清电解质、尿中纤维蛋白降解产物和溶菌酶,尿红细胞形态观察以及部分肾穿病理资料而将其分成4种临床类型,其中75%为非少尿型,19%为少尿型,3%为慢性肾衰型,3%2次肾衰型。比较各型之间临床表现,肾功能和治疗效果有明显差别。故认为对流行性出血热肾衰临床分型的探讨,对指导防治是有裨益的。     

莱菔硫烷激动Nrf-2抗炎症改善小鼠肾缺血再灌注损伤

目的基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。     

促红细胞生成素通过BMP/SMAD通路对肾性贫血大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对肾性贫血大鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制。方法将实验大鼠随机分为对照组(NC组,n=18)和实验组(n=72),采用腺嘌呤注射建立肾性贫血大鼠模型,再随机分为单纯贫血组(SA组)、铁剂+促红素组(IR+EPO组)、促红素组(EPO组)、铁剂组(IR组)。药物干预4周后,处死大鼠(心脏取血),自动化血液分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct);ELISA法检测铁调素(Hepcidin)。免疫组织化学染色法和Western blot法分别检测大鼠肾脏骨形态蛋白-6(BMP-6)、丝/苏氨酸激酶受体-1(SMAD-1)和SMAD-4的表达。结果 1一般指标的比较:与SA组相比较,IR+EPO组和EPO组BUN、Scr显著降低(P<0.01);IR+EPO组和EPO组Hb、Hct显著升高(P<0.01)。2ELISA法检测示IR+EPO组和EPO组铁调素显著降低(P<0.01)。3病理学观察提示EPO可以减轻大鼠肾脏病理及功能改变。4免疫组织化学染色示各组大鼠肾小球细胞胞质和肾小管上皮细胞内均表达SMAD-4、SMAD-1、BMP-6。5Western blot进一步提示,与SA组相比,IR+EPO组和EPO组SMAD-4蛋白表达量显著下调(P<0.01),IR+EPO组和EPO组SMAD-1蛋白表达量下调(P<0.05),IR+EPO组和EPO组BMP-6蛋白表达量显著上调(P<0.01)。结论 EPO通过BMP/SMAD传导通路,抑制铁调素的表达及分泌,纠正贫血,发挥肾脏保护作用。