硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明：在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。     

硒对大鼠骨骼肌线粒体单胺氧化酶活性的影响

本文动态观察了克山病病区低硒粮喂养大鼠骨骼肌线粒体单胺氧化酶(MAO)活性的变化。于饲养后第30d、第60d及第90d分批处死大鼠,取肌肉分离线粒体,用荧光法测定MAO活性。其结果在实验的初期和中期(第30d和第60d)低硒组大鼠与补硒组或常备饲料组之间MAO活性均无显著差异,到第90d才出现显著差异。可能骨骼肌线粒体对低硒的损害敏感性低,耐受力强。     

补硒对低硒大鼠血小板血栓素A_2聚集性和5－羟色胺释放的影响

用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，观察补硒（亚硒酸钠或硒酵母）对血小板血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）生成、聚集性和５－羟色胺（５－ＨＴ）释放的影响。结果表明：①补充两种硒制剂均可增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低血浆ＴＸＡ２含量、ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２生成、聚集性和５－ＨＴ释放率；②补硒对低硒大鼠血浆前列环素和血小板５－ＨＴ含量无明显影响。研究说明，补硒可降低病区低硒粮喂养大鼠血小板的活化状态。     

硒对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

<正> 作者用低硒克山病病区粮(硒含量:0.009ppm)和病区粮补亚硒酸钠(补硒量:0.25ppm)饲养大鼠1、2、3个月后,分别同时测定两组大鼠心肌肌浆网(SR)的Ca~(2+)-腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-ATPase)活性和钙摄取速率.用差速离心法制备粗SR,再用0.6 mol/L KCl溶液纯化。Ca~(2+)-ATPase活性测定按无机磷(Pi)比色法,钙摄取速率测定按草酸盐沉淀的微孔滤膜法.结果表明:饲养1个月后,低硒组大鼠心肌SR的Ca~(2+)-TAPase活性和钙     

低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

褪黑素对低硒饲料大鼠肝脏损伤的影响

目的　研究褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠肝脏损伤的影响及其可能机制。方法　将SD大鼠分为3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,观察大鼠体质量增加情况。 12周时检测血Se、血GSH Px活性、肝组织MDA水平及肝组织病理损伤情况。结果　 12周时低硒组大鼠的体质量增加明显低于其他两组 ,血Se、血GSH Px活性较加硒组 (对照组 )显著降低 ,肝组织MDA及光镜下肝脏病变检出率均明显高于其他两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异 ,光镜下两组均未见肝坏死。结论　褪黑素可预防克山病病区低硒粮引起的大鼠肝脏损伤 ,其保护作用可能与抗氧化机制有关。     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

硒对克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体细胞色素氧化酶影响的电镜观察

本实验对病区粮及病区粮加硒喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶(CCO),进行超微结构观察,发现病区粮加硒组大鼠心肌线粒体CCO 活性较病区粮组明显升高,并均定位于线粒体嵴膜和内膜,而病区粮组除一例大鼠心肌线粒体CCO 表现明显定位异常外,其余均未发现明显定位改变。     

饲低硒粮大鼠线粒体膜结合酶活力的变化

本文采用大骨节病区低硒粮饲养大鼠3～5个月,观察其骨骼肌、心肌线粒体SDH、H~+-ATP_(ase)与CKm 3种酶活力的变化。结果表明:饲低硒粮3个月或5个月之大鼠线粒体此3种膜结合酶活力均明显降低;给大鼠补充亚硒酸盐后,可使此3种酶活力升高,但仍未达到西安粮组的水平。这些结果提示,长期饲以低硒粮的大鼠可引起能量代谢障碍。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料（硒含量０．００９ｍｇ／ｋｇ）和基础饲料补加不同量亚硒酸钠（补硒量０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明：补硒（０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加。在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

硒对阿霉素心脏中毒的防护作用

静脉注射阿霉素使大白鼠产生心脏中毒,并在注射阿霉素前用硒处理。然后测定大白鼠血浆及心脏匀浆组织中过氧化氢的释放和化学发光。观察硒对阿霉素引起心脏中毒的影响。实验结果:阿霉素组过氧化氢的释放(6.553±0.474nmole)与对照组(10.437±0.758nmole)相比明显降低(P<0.001)。而硒加阿霉素组(8.637±0.987nmole)与对照组相比也较为减少。但阿霉素组过氧化氢值与硒加阿霉素组之间有着明显差异(P<0.001)。单独使用硒时不影响过氧化氢的释放(9.505±1.500nmole)。阿霉素组化学发光(1061.57±159.24CPM)与对照组(4458.60±976.64CPM)相比较低(P<0.001),硒加阿霉素组(1464.97±79.62CPM)与对照组相比也较低(P<0.001),而且阿霉素组与硒加阿霉素组之间存在着一定差异P<0.001),硒组值(3715.50±981.95CPM)与对照组相比化学发光影响不大。结果提示:阿霉素可阻止心肌氧代谢产物的释放。而在使用阿霉素前用硒处理可部分矫正阿霉素引起的心脏中毒。     

硒对饲克山病病区粮大鼠肝线粒体~3H—亮氨酸参入的影响

本文采用同位素活体参入的方法,观察了饲克山病病区粮组和加硒粮组大鼠肝~3H—亮氨酸参入比放射性的变化,同时测定了肝硒含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性和TBA值。发现病区组大鼠肝线粒体参入率,谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝硒含量明显降低,而TBA值却显著升高。此改变提示,病区组大鼠肝抗过氧化能力低下,脂质过氧化物及其代谢产物堆积,导致线粒体蛋白质合成障碍,这可能是内环境缺硒时动物组织细胞呼吸酶活性降低,能量代谢障碍的重要原因之一。