小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤对齿状回神经再生的影响

目的明确小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区细胞丢失是否影响齿状回神经元新生。方法 Pilocarpine诱导制作小鼠颞叶癫痫模型,在慢性期(诱导2月后)采用BrdU标记齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)新生细胞,尼氏染色将标本分为CA3区细胞部分丢失(Ⅰ型)和严重丢失(Ⅱ型)组。BrdU+NeuN免疫荧光双标染色观察新生细胞向神经元的分化,DCX和BrdU免疫荧光染色观察两组动物齿状回细胞增殖和新生细胞的存活。结果与Ⅱ型组动物比较,Ⅰ型组动物齿状回SGZ和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)BrdU+NeuN双标细胞数量明显增多(P<0.05),但双标细胞占BrdU免疫阳性细胞总量的比例在两组之间无统计学差异(P>0.05);Ⅰ型和Ⅱ型组动物齿状回SGZ区DCX免疫阳性神经元数量无显著性差异(P>0.05);BrdU标记6周后,Ⅰ型组动物齿状回存活的BrdU免疫阳性细胞数量较Ⅱ型组明显增多(P<0.05)。结论小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤通过影响新生细胞的存活而降低了海马齿状回神经元新生。     

哇巴因对大鼠心脏内皮素系统表达的影响

目的探索哇巴因对大鼠心脏内皮素系统表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为哇巴因组和生理盐水对照组,每周测量收缩压,分别于实验24、、6周放免法测定两组大鼠血浆及心脏组织中内皮素的含量,并用免疫组化法检测大鼠左心室内皮素A、B两种受体的表达。结果大鼠腹腔注射哇巴因4周后收缩压开始上升,6周后哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异。大鼠腹腔注射哇巴因2周后,血浆及心脏组织内皮素水平升高,4周时左心室内皮素A型受体表达增强,而B型受体的表达在整个实验过程中均无显著变化。结论哇巴因可以引起血浆及心脏组织中内皮素质量浓度增加,左心室内皮素A型受体表达增强,这种效应可能是其升高血压及损害靶器官的机制之一。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

正常人及肠易激综合征患者肠黏膜孤啡肽受体的表达

目的检测正常人及肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜孤啡肽受体(ORL-1)的表达,探讨其在IBS患者发病机制中的作用。方法黏膜标本取自20例正常人和27例腹泻型(D-IBS)、23例便秘型(C-IBS)患者空肠上段及升结肠,应用实时荧光定量RT-PCR法对肠黏膜ORL-1的表达进行定量分析。结果正常对照组空肠上段及升结肠均有ORL-1mRNA的表达,且空肠上段表达量高于升结肠(P<0.05);D-IBS患者空肠及升结肠黏膜ORL-1mRNA表达量均低于正常对照组(P<0.05),C-IBS患者与正常对照组间无差异。结论 ORL-1受体在人胃肠运动及IBS的病理生理机制中可能具有重要作用;OFQ/ORL-1系统对IBS不同亚型的调节具有异质性。     

β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病的现状

<正> 扩张型心肌病(DCM)现有治疗不能改善预后.β受体阻滞剂如能改善DCM病人的症状,心功能和预后,无疑是一较好的内科疗法.许多学者从临床和基础方面进行研究,但获得的结果尚有矛盾.本文拟从受体和代谢角度阐述β受体阻滞剂治疗DCM的现状及应用时注意的问题. 充血性心力衰竭时心脏的受体改变正常心脏β受体作用占优势,这是由于β受体对α受体的抑制作用,通过磷酸化,使α_1受体变构失活,表现为β效应优势,心力衰竭(下称心衰)时心肌     

心肌梗塞后大鼠心肌雌激素受体的研究

<正> 心病与性激素的关系十分密切,性激素对心脏功能的调控作用是通过其受体而实现的.但对心脏性激素受体的分布、变化的研究报道尚较少见.我们采用免疫胶体金银染色(IGSS)法及图象分析(TAS)法,对大鼠心肌梗塞(MI)后心肌雌激素受体的分布和变化进行了观察。实验选用健康、成年、雌性SD 大鼠,随机分为正常对照、假手术、心肌梗塞及心肌梗塞+雌二醇4组.心肌梗塞动物模型按我室已报道的方法复制。术后心肌梗塞     

雌孕激素受体及表皮生长因子受体在肝海绵状血管瘤中的表达及其意义

目的　探讨肝海绵状血管瘤 (CHL)与性激素及其受体的关系。方法　采用同位素放免法测定 3 8例CHL患者术前外周血性激素 (E2 、PRO、T)水平 ,免疫组化ABC法检测瘤组织中激素受体 (ER、PR、EGFR)的表达。结果　①CHL男性患者外周血清雌二醇 (E2 )水平明显高于正常男性 ,而女性CHL患者血睾酮 (T)及雌二醇 (E2 )的水平却较正常女性为低 ;②增殖型和萎缩型CHL患者外周血E2 、PRO、T无差别 ;③ER在增殖型CHL组织中的表达明显高于萎缩型 ,差别显著 ,EGFR在增殖型和萎缩型中均有高表达 ,但两型比较无差别 ,PR在两型中的表达很低。结论　CHL男性患者血雌二醇增高 ,而女性血睾酮及雌二醇降低。CHL为雌激素依赖性肿瘤 ,ER和EGFR的高表达均可能与CHL增长有关     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

糖尿病大鼠心脏伤害性感受与VR1及CGRP表达的变化

目的研究糖尿病大鼠心脏感觉神经末梢辣椒素受体(VR1)在心脏伤害性感受中的作用及其与下游心肌保护递质降钙素基因相关肽(CGRP)之间的关系。方法选择SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌(SPT)肌电为指标,观测正常对照组和糖尿病模型组大鼠心脏伤害性感受的变化;用免疫组化方法检测2组大鼠心肌VR1和CGRP的表达变化。结果两组大鼠心包内注射CAP均可诱发出SPT放电。正常对照组大鼠SPT诱发放电的潜伏期为(2.1±0.4)s,平均放电频率为(120.0±20.5)i mp/s;糖尿病模型组肌电参数分别为(9.8±4.1)s和(30.3±5.9)i mp/s。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肌电潜伏期明显延长,平均放电频率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病模型组大鼠心脏VR1受体和CGRP的表达较正常对照组均明显减少,有显著统计学差异(P<0.001)。结论糖尿病大鼠心脏伤害性感受发生减弱改变,可能与心脏感觉神经末梢VR1受体减少及CGRP释放减少密切相关。     

紫外线照射对储存血红细胞膜及免疫功能的影响

目的　了解紫外线照射储存血后红细胞在不同时期血液的理化指标及免疫学指标的变化 ,以探讨紫外线照射储存血的安全性及可行性。方法　采用成对血标本对照进行紫外线照射前后及储存 72、12 0h后测定红细胞渗透脆性 ,血浆K+ 、Na+ 、Cl-离子含量和红细胞ATP酶活力及红细胞免疫功能的变化。结果　储存血在保存前后与照射前后红细胞脆性均无显著变化。照射后储存血的红细胞ATP酶活力与对照组相比有所升高 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3 b受体 (RCR)花环率与红细胞C3 b受体花环促进率 (RFER)均有显著升高 (P <0 .0 1)。结论　紫外线照射储存血可以改善红细胞膜的代谢 ,增强红细胞的免疫功能     

LTIA碳电极的临床应用及电性能对比

经表面活化处理的各向同性碳(LTIA)心脏起搏电极具有优异的电性能,这已经通过模拟实验、动物实验证明。本文报告LTIA碳心脏起搏电极的临床应用情况,并对比了LTIA碳电极与铂电极在手术中所测得的各项电性能参数,结果表明:LTIA碳电极具有起搏阈值低、感知性能好、容易定位等特性。     

大鼠孤束核内GABA_A和GABA-B受体对心脏伤害性感受相反的调控作用

目的探讨大鼠孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)内GABAA和GABAB受体对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(cardiac-somatic motor reflex,CMR)的影响,以阐明NTS内GABA能神经元在心脏伤害性感受信息传递中的作用。方法雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素诱发的背斜方肌肌电(electromyogram,EMG)活动为CMR的观测指标。在该心脏伤害性感受模型的基础上,蝇蕈醇组、荷包牡丹碱组、巴氯芬组、CGP组分别在NTS内微量注射GABAA和GABAB受体激动剂或拮抗剂,观测各组给药前后辣椒素诱发EMG活动的情况。结果和给药前比较,NTS微量注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇10或20mmol,CMR均增加(P<0.05);注射拮抗剂荷包牡丹碱10mmol后,CMR减少(P<0.05);注射GABAB激动剂蝇巴氯芬10或20mmol,CMR均减少(P<0.05);注射GABAB拮抗剂CGP 10mmol后,CMR增加(P<0.05)。结论 NTS内GABAA和GABAB受体对心脏伤害性信息有相反的调控作用,GABAA有易化作用,而GABAB有抑制作用。     

应用免疫组织化学方法评价组织芯片的可靠性

目的探讨组织芯片技术在免疫组化试验中的可靠性和提高组织芯片可信性的方法。方法选择82例人乳腺癌标本石蜡蜡块,利用传统制片技术和自行研制的专用器具分别制作常规石蜡切片和组织芯片,采用免疫组化技术检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果采用自行研制的专用器具制备组织芯片,所得样本的可分析率均在92.9%以上,且随着对同一标本取材数量的增加,其可分析标本率也明显上升。采用传统方法检测的82例乳腺癌标本中ER和PR的阳性率分别为61%和58.5%;采用组织芯片技术,一式一份取材,其阳性率分别为51.9%和50.0%,一式两份方式取材,其阳性率分别为53.8%和53.8%,采用一式三份方式取材,其阳性率分别为57.1%和60.7%,且三种不同取材方式的检测结果与传统制片法之间并无统计学差异(P>0.75)。结论在采用统一制备标准并保证组织芯片质量的前提下,挖取直径1.5mm的组织样本制备组织芯片,尽管组织芯片技术与传统方法检测的结果的一致率仍随着对同一标本取材次数的增加而提高,但是三种不同取材方式的检测结果之间并无统计学差异。因此,一式一份取材制备组织芯片完全可替代传统制片技术用于免疫组织化学乃至原位杂交、荧光原位杂交技术的研究,且可保证组织芯片的可信性和高通量特征。     

阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制

目的　探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法　离体兔主动脉环张力描记法。结果　内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论　阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。     

无水乙醇栓塞对肾癌微血管和碱性成纤维生长因子及其受体表达的影响

用免疫组织化学 SP法对无水乙醇栓塞后肾癌手术标本 36例及同期单纯手术切除标本1 0例中微血管数目、碱性成纤维生长因子 (b FGF)和其受体 (FGF- R)的表达进行检测 ,并进行比较。结果显示术前栓塞组的微血管数目低于手术对照组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;b FGF和FGF- R的表达具有一致性 ,术前栓塞组 b FGF和 FGF- R阳性率为 55.6% ,手术对照组 b FGF和FGF- R阳性率为 60 % ,两组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示无水乙醇栓塞能够降低肾肿瘤微血管数目 ,并减少肿瘤血行转移的可能性     

环加氧酶抑制剂和前列腺素受体阻断剂缓解糖尿病大鼠的痛过敏

目的　观察环加氧酶 (COX)抑制剂和前列腺素 (PG)受体阻断剂在糖尿病大鼠痛过敏中的作用。方法　给糖尿病痛过敏大鼠后爪背部皮下注射COX抑制剂消炎痛和meloxicam ,以及EP1型PG受体阻断剂SC 192 2 0 ,测定糖尿病痛过敏大鼠的伤害性爪回缩阈值 (NPWT)和热潜伏期 (TL)的变化。结果　经典的COX抑制剂消炎痛能长时间、显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏 ;选择性环加氧酶 2 (COX 2 )抑制剂meloxicam ,可短时间缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏 ;选择性EP1型PG受体阻断剂SC 192 2 0能显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏。结论　COX抑制剂和EP1型PG受体阻断剂能缓解糖尿病大鼠的痛过敏 ,提示PGs在糖尿病大鼠痛过敏的产生和维持中起重要作用     

雌激素受体基因多态性与陕西关中地区绝经后妇女骨密度的相关性

目的探讨雌激素受体(ER)基因多态性在陕西关中地区汉族绝经后妇女中的分布及其与骨密度的相关性。方法通过对1 200例陕西关中地区汉族绝经1-4年、年龄48-56(平均53)岁的妇女测定其不同部位的骨密度(BMD)值,并对每个样本测其血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)及尿Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTX)水平,同时检测雌激素受体基因PvuⅡ、XbaⅠ位点的多态性,方差法分析ER基因多态性与骨密度的相关性。结果雌激素受体基因PvuⅡ酶切多态性位点的三种基因型间在股骨颈和Ward三角的BMD存在着显著性差异(P<0.001)。雌激素受体基因XbaⅠ酶切多态性与各检测指标无显著性差异(P>0.05)。结论雌激素受体基因PvuⅡ多态性可能对陕西关中地区绝经后妇女股骨颈和Ward三角BMD有一定的影响,雌激素受体基因XbaⅠ基因型与骨密度间无明显相关性。     

甘氨酸对大鼠视皮层神经元突触后NR2A-及NR2B—NMDA受体功能的调制作用

旨在探讨甘氨酸对大鼠视皮层神经元突触后不同亚型NMDA受体功能的调制作用。采用脑片标本的全细胞膜片钳技术,记录大鼠视皮层II/III层锥体神经元的微小兴奋性突触后电流(mEPSC);灌流不同浓度甘氨酸和D-丝氨酸后,观察其对突触后NMDA受体电流的影响,之后使用NR2A-NMDAR和NR2B-NMDAR拮抗剂,观察其对突触后NMDA受体电流(NMDAR-mEPSC)的影响。结果表明:甘氨酸和D-丝氨酸均能增强mEPSC的NMDA受体成分,并呈现一定的浓度依赖性;施加NR2B-NMDA受体拮抗剂Ro25-6981,减小了mEPSC的NMDA受体成分,而联合使用甘氨酸和Ro25-6981则仍出现对NMDAR-mEPSC的增强作用;施加NR2A-NMDA受体拮抗剂Zn2 ,同样可以减小NMDAR-mEPSC;而联合使用甘氨酸和Zn2 ,亦出现对NMDAR-mEPSC的增强作用。本研究结果提示:突触后NR2A和NR2B-NMDA受体的甘氨酸结合位点均是不饱和的,甘氨酸对突触后NR2A-及NR2B-NMDA受体的反应具有增强作用。     

血浆睾酮水平对实验性心肌梗塞大鼠左心室功能影响的研究

<正> 近年来冠心病病理生理的性别差异得到广泛研究,取得不少进展。大量的实验资料(1—5)表明:心脏是雌、雄激素的靶器官,一些大血管壁上均存在着雌、雄激素受体;性激素是心血管系统的一种重要调节激素,性激素缺乏使大鼠心脏肌球蛋白C_(?)~(2+)—AT P酶活性降低,肌球蛋白优势型同功酶由活性较高的V_1转为活性低的V_3,同时心功能降低,用相应性激素替代则可矫正之。但心肌梗塞(MI)前后血浆性激素含量的变化、对正常及实验性MI大鼠心功能的影响,尚罕见专题报道。为此,本实验通过摘除睾丸,摘除睾丸后用丙酸睾丸Ⅰ素     

宫颈炎和宫颈癌患者宫颈分泌物中单纯疱疹病毒(HSV)的分离和鉴定(摘要)

<正> 目前已了解多数疱疹病毒具有持续性感染和动物致癌性,而单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)则可能与人类宫颈癌有关。我们为了探讨HSV-2对宫颈癌、宫颈炎的致病关系,将临床确诊为宫颈炎和宫颈癌患者宫颈分泌物标本加入含有抗真菌、抗细菌的乳蛋白水解物营养液中,经4℃冰箱过夜处理后,接种于乳兔肾原代细胞上,逐日镜检细胞变化情况,若为阴性结果