黄芪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.     

川芎嗪对失血性休克再灌注损伤的保护作用

选用22只家兔，随机分为川芎嗪，SOD及生理盐水组，复制失血性休克／再灌注模型，观察了川芎嗪对休克／再灌注家兔血压、心率及血浆MDA、全血SOD和GSHpx活性的影响。发现休克后，所有动物血浆MDA升高，全血SOD和GSHpx活性降低。单纯生理盐水再灌注后，MDA更加升高，SOD和GSHPx活性更低。川芎嗪灌注后血浆MDA明显低于灌注前，类似SOD组，全血SOD和GSHPx活性亦较灌注前明显增高，提示川芎嗪可减轻缺血组织脂质过氧化反应，对失血性休克的细胞损伤起保护作用。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌纤维化及超微结构的影响

目的 探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(DI组),DI组给予甘精胰岛素经腹部皮下注射,治疗5周后称重并计算心脏体重比(H/B);免疫组化法测定各组心肌转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)的表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果 ①与NC组比较,DM组和DI组的H/B、TGF-β_1、collagen Ⅲ均明显增高(P<0.05);与DM组比较,DI组的H/B、TGF -β_1、collagen Ⅲ均下降(P<0.05).②心肌超微结构:DM组肌原纤维排列紊乱,线粒体增多,常有肿胀变性;而DI组病变轻微.结论 甘精胰岛素降低了心肌组织中TGF-β_1及collagen Ⅲ的表达,延缓了糖尿病大鼠心肌纤维化的进程,改善了心肌超微结构.     

高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的观察高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,在麻醉后切皮前(T0)至心肺转流(CPB)开始后10 min,对照组静滴复方氯化钠注射液10 mL/kg,试验组给予相等容量的高氧液。分别于麻醉后切皮前(T0)、CPB开始后1 h(T1)、主动脉开放后2 h(T2)、主动脉开放后24 h(T3)共4个时点,测定MDA和SOD。结果T0时点MDA质量浓度两组间无明显差异(P>0.05),T1时显著增高,T2时达高峰,T3仍显著高于术前(P<0.05)。两组间比较,T2时试验组明显低于对照组(P<0.01)。T0时点SOD活性两组间无明显差异(P>0.05),试验组各时点无明显变化(P>0.05)。对照组T1、T2时明显降低,与试验组相比有明显差异(P<0.05)。两组心脏自动复跳率、电除颤率、心律失常发生率、术中多巴胺用量相比均无明显差异(P>0.05),术后24 h多巴胺用量,试验组明显低于对照组(P<0.01)。结论高氧液预处理能使MDA质量浓度明显下降,SOD活性保持不变,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

氧自由基在急性单核细胞白血病发病中的作用

目的通过检测氧化应激的相关指标来探讨氧化应激参与急性单核细胞白血病(M5)发病及复发的机制。方法检测原发、复发、化疗缓解后M5患者细胞内活性氧的水平、外周血血浆中抗氧化酶活性、氧化损伤产物含量,并用透射电镜观察其外周血单个核细胞线粒体的超微结构。结果与正常对照组比较,原发组及复发组M5患者细胞内活性氧的平均荧光强度均显著增高(P<0.05);原发组M5患者血浆中抗氧化酶T-AOC、SOD活性降低,氧化损伤产物LDH、MDA、8-OHdG含量升高,复发组T-AOC、SOD活性显著下降,LDH、MDA、8-OHdG含量显著升高(P<0.05),而化疗缓解组T-AOC、SOD活性升高,LDH、MDA、8-OHdG含量降低;原发组M5患者线粒体轻度肿胀、嵴间隙增宽;复发组M5患者线粒体肿胀、畸形明显。结论氧化应激是M5发病的始动因素。线粒体是生物氧化进行的主要场所,活性氧及其相关的抗氧化酶之间动态平衡的破坏可能是促进复发的主要原因。     

590例体外循环心脏直视手术心肌保护临床观察

体外循环心脏直视手术590例,用转流全身降温至24～27℃;应用4℃含钾停跳液灌注冠状动脉,每30min 1次;血液中度稀释(HCT20～25%、Hb80g/L);心脏冰屑局部降温至20～9℃等方法行心肌保护。结果使590例心脏均复苏成功,自动复跳413例(68%),除颤复跳177例(32%)。本法具有心肌降温充分、均匀,减少耗氧量,减少微栓等特点,致使心脏自动复跳率较高。     

抑制心内直视术中核转录因子激活保护心肌

目的在人类体外循环(CPB)心内直视手术中研究核转录因子-kB(NF-kB)的激活与心肌白细胞浸润及损伤的关系,并观察氧自由基清除剂辅酶Q10对NF-kB激活的抑制作用及其对心肌的保护作用。方法选取47例接受CPB心内直视手术的成年患者,随机分为对照组30例,治疗组17例。治疗组手术前5 d口服辅酶Q10片剂。在体外循环转机前、心脏缺血45 min和再灌注45 min时取右心房肌组织,做心肌组织病理学、超微结构及NF-kB活性观察。术后观察血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标。结果在缺血45 min及再灌注45 min后,对照组心肌毛细血管腔内可见嗜中性白细胞聚集并黏附于内皮细胞,超微结构损害,细胞胞核和胞浆内均可见NF-kB阳性表达;而治疗组心肌可见少数嗜中性细胞浸润,超微结构损害轻微,细胞胞核和胞浆内有微弱的NF-kB阳性表达。术后两组血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标间无显著差异。结论NF-kB在心内直视术中的心肌缺血和再灌注病理过程中起重要作用,辅酶Q10对NF-kB激活有明显抑制作用,并对心肌有保护作用。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

同种瓣体外再内皮化的实验研究

目的　为制备具有完整结构、低抗原性的同种瓣 (HV)作准备。方法　 48个新鲜 HV随机分为 3组 ,I组为人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)培养组 ; 组为 1 %脱氧胆酸 (DOA)处理组 ; 组为 2 .5%戊二醛处理组 ,各组分别于 1、3、7、1 0 d观测内皮细胞 (EC)生长被覆情况。检测项目 :1台盼蓝染色活细胞计数。 2 3H- Td R掺入量。 3EC超微结构及 HV表面形态变化。结果　 组可见 EC附着生长 ,其细胞数量及 3H- Td R掺入量显著小于 组 (P <0 .0 5) ,被覆 EC结构完整 ,与其下成纤维细胞有紧密联系。 组未见 EC生长。结论　 1 1 % DOA去内皮方法较好。 2HUVEC在 DOA去内皮 HV有一定的生长趋势。 3 HUVEC在戊二醛处理 HV上不能生长     

同种瓣体内再内皮化的效果

目的　研究不同方法处理的心脏瓣膜组织在体内再内皮化的效果 ,试图确定最佳的再内皮化方法。方法　选用羊新鲜瓣叶 2 5个 ,分别用液氮冷冻 ,脱氧胆酸、戊二醛以及低 /高渗液、酶处理 ,比较各组瓣膜抗原性大小。将各组瓣叶分别植入羊股动脉内 ,3月后取出 ,扫描电镜观察再内皮化效果。结果　各种处理方法均可减弱瓣膜的抗原性。脱氧胆酸、戊二醛、低 /高渗液、酶处理组抗原性最低。体内再内皮化效果以脱氧胆酸、低 /高渗液、酶处理组最优。结论　经脱氧胆酸或低 /高渗液、酶处理的同种瓣抗原性低 ,受体内皮细胞易于再内皮化。     

硒、蛋氨酸对饲克山病病区粮大鼠心、肝组织溶酶体膜的影响

利用差迷离心法分离提取大鼠心、肝组织富含溶酶体部分,并以溶酶体之标志酶酸性磷酸酶(ACP)及组织蛋白酶D(CD)的游离酶和总酶活性比值为观察溶酶体膜稳定性变化的指标。分别观察了低硒的克山病病区粮及病区粮加亚硒酸钠或蛋氨酸喂养的大鼠之心、肝溶酶体酶(ACD和CD)的活性变化。发现用低的病区粮喂养的大鼠心肝组织溶酶体膜的稳定性下降,而加硒或蛋氨酸后,其稳定性增加。考虑这种变化与大鼠心肝组织中的GSH-P_x活性变化有关。     

复合人工骨修复股骨头骨缺损的影像学研究

目的　研究用复合人工骨治疗股骨头坏死的效果。方法　建立双侧股骨头内骨缺损模型 ,并分为 4组 :bBMP 胶原 珊瑚复合人工骨组 (5侧 )、肌骨瓣组 (5侧 )、单纯珊瑚组 (4侧 )、对照组 (1 4侧 ,为以上各组的对侧 )。造模及植入后定时行X线、核素骨显像、MRI及CT检查。结果　①核素骨显像示 :6周及 1 2周 ,Ⅰ组股骨头核素摄取量静态相头 /干比升高 ,但血流相及血池相不升高。②MRI:1 0周示Ⅰ组骨缺损内多量新生骨形成 ,Ⅳ组骨缺损内囊腔中为脂肪性信号 ,周围为低信号的硬化带。③拍片及CT示 :1 4～ 1 6周 ,Ⅰ组骨缺损大多完全闭合 ,珊瑚已吸收 ,其余各组骨缺损部分残留 ,Ⅳ组骨缺损囊壁硬化带形成。结论　该复合人工骨有较强的传导成骨及诱导成骨作用 ,是修复股骨头骨缺损的良好移植材料 ,但它不能改善缺血坏死股骨头的血供。     

Influence of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand and osteoprotegerin in human periodontal ligament cells

Objective To study the effect of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) in cultured human periodontal ligament (HPDL) cells. Methods Small interfering RNA (siRNA) eukaryotic expression vector targeted transforming growth factor βⅡ receptor (TGF-β RⅡ) was constructed and transfected into T cells. HPDL cells with T cells transfected with siRNA or not were placed in the culture medium that had been added with lipopolysaccharide (LPS) and baicalin. The obtained solution was divided into six groups according to the components (group Ⅰ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1+baicalin;group Ⅱ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1; group Ⅲ: HPDL cells+LPS+T cells+baicalin; group Ⅳ: HPDL cells+LPS+T cells; group Ⅴ: HPDL cells+baicalin; group Ⅵ: HPDL cells) and was cultured for 48 hours. RT-PCR was used to observe the effect of baicalin on the expression of OPG-RANKL in HPDL cells. Results The ratio of RANKL/OPG in group Ⅰ was lower than that in group Ⅱ (P<0.01) and higher than that in group Ⅲ (P<0.01); The ratio of RANKL/OPG in gronp Ⅲ was lower than that in group Ⅳ (P<0.01); the ratio of RANKL/ OPG in group Ⅳ was higher than that in group Ⅵ (P<0.01); the ratio of RANKL/OPG in group Ⅴ was lower than TGF-β signaling transduction plays an important role in the effect of baicalin on the RANKL/OPG ratio in HPDL cells.     

THE ACTION OF CAPTOPRIL ON SCAVENGING OXYGEN FREE RADICALS

ＴＨＥＡＣＴＩＯＮＯＦＣＡＰＴＯＰＲＩＬＯＮＳＣＡＶＥＮＧＩＮＧＯＸＹＧＥＮＦＲＥＥＲＡＤＩＣＡＬＳ（李淳成）（侯立业）ＬｉＣｈｕｎｃｈｅｎｇ；ＨｏｕＬｉｙｅ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＯｆＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉ...     

干扰素α_(2b)抑制大鼠肝纤维化形成的实验研究

以 40 %四氯化碳花生油诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时用重组干扰素 α2 b( IFN-α2 b)及秋水仙碱 ( COL )做预防性治疗 ,观察 IFN-α2 b对大鼠肝纤维化形成的影响。结果发现 IFN- α2 b及 COL治疗组血清 AL T、AST、 型前胶原、 型胶原及透明质酸水平 ,以及肝组织纤维化程度均显著低于模型组 ,IFN- α2 b组肝组织炎症活动度及 、 型胶原 ,TNF- α显色指数均显著小于模型组。作者认为 ,IFN- α2 b可通过保护肝细胞、减轻肝组织炎症坏死、抑制 TNF- α对贮脂细胞的激活等机制 ,而抑制大鼠肝纤维化的形成     

核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用

目的　研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法　 2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果　预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论　核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。