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目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blotting方法检测海马、杏仁核组织LC-3和Beclin-1的表达水平;TUNEL染色和流式细胞术检测海马、杏仁核神经元凋亡情况。结果模型组海马、杏仁核组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05);模型组海马、杏仁核神经元TUNEL阳性细胞百分率和凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马、杏仁核神经元存在明显的细胞自噬和凋亡,这可能是海马、杏仁核体积异常的机制之一。 相似文献
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目的探讨首发抑郁症患者海马容积的特点。方法采用磁共振成像(MRI)技术检测19例首发抑郁症患者和19例正常对照的海马容积。结果治疗前病例组的双侧海马绝对容积(AHV)以及相对容积(AHV/ICV)均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组海马绝对容积(AHV)与病程高度相关。病例组治疗后双侧海马绝对容积(AHV)及相对容积(AHV/ICV)较治疗前增加,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论首发抑郁症患者海马容积变化在疾病的发病与转归过程中起着重要的作用。 相似文献
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目的探讨运动对不同年龄大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察不同年龄大鼠在中等负荷运动后海马新生神经元的表达情况;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量分析不同年龄大鼠在中等负荷运动后海马脑源性神经生长因子(BDNF)的表达情况。并探讨二者的相关性。结果运动组幼年大鼠与青年大鼠海马齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)的表达均比相应年龄段未运动组大鼠增加,且运动组幼年大鼠比青年大鼠海马齿状回BrdU表达增加,各组差异均有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠海马BDNF基因表达上调,以幼年运动组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05),且海马BDNF基因表达与齿状回BrdU的表达规律基本一致。结论中等负荷的运动可增加海马新生神经元的表达,而年龄因素可影响运动对海马新生神经元的增殖效应;海马神经发生的快慢与年龄依赖的BDNF表达有关。 相似文献
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这可能不是最好的汤斯,上海车展的喧嚣让喜欢安静的汤斯略显疲惫。一轮又一轮的媒体访谈让才思敏捷的汤斯不得不放慢自己的语速,只有这样他才可以尽可能把海马汽车的现在和将来诠释给更多的人。"海马汽车进入了自主2.0时代",这是海马汽车在2013年的上海最想向给外界传递的信息。于是,汤斯的思绪会从纷繁复杂的世界中抽离,立刻回到海马汽车自主2.0时代的轨迹。在他眼中,今日之海马汽车恰如一个大器晚成的实力派,完成自身华丽的蜕变的同 相似文献
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目的 比较胎儿生长受限(FGR)子代大鼠与正常大鼠海马蛋白质组双向电泳图谱的差异,探索蛋白质组学技术在FGR引起子代神经系统发育异常的研究中应用的可能性.方法 建立SD大鼠的FGR模型,分离子代大鼠海马组织并提取总蛋白;进行双向电泳,比较FGR子代大鼠与正常大鼠海马组织的蛋白质表达差异.结果 FGR子代大鼠与正常大鼠海马组织双向电泳图谱分别检出647和626个蛋白点,对2张电泳图进行匹配后发现有18个蛋白点仅在FGR子代大鼠海马蛋白双向电泳图谱中表达,28个蛋白在2组大鼠海马组织中含量发生了3倍以上的变化,其中FGR组上调25个,下调3个.结论 初步建立了FGR动物模型比较蛋白质组学的技术方法;FGR子代大鼠海马蛋白质组与正常大鼠存在明显差异,差异点的发现为深入研究FGR引起子代高级神经活动异常的发病机制提供了有益的线索. 相似文献
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目的观察Nbn基因神经特异性敲除(Nbn-CNS-del)小鼠海马神经元发育的形态学变化,探讨Nbn基因在小鼠海马神经元发育中的作用。方法采用成熟神经元标记物NeuN,应用HE染色、免疫组织化学技术结合体视学方法,对生后(P)7、14、21 d的Nbn-CNS-del小鼠海马神经元的发育进行系统观察和定量分析,以非基因敲除(Nbn-CNS-ctr)仔鼠为对照组。结果 P7~P21 d,与对照组相比,Nbn-CNS-del小鼠海马发育迟缓,分子层、颗粒细胞层/锥体细胞层及多形层的截面积均减小(P<0.01);颗粒细胞层/锥体细胞层NeuN阳性细胞面数密度也均明显减少(P<0.01)。结论 Nbn-CNS-del小鼠海马神经元发育迟缓,Nbn基因可能是海马神经元发育中的重要基因。 相似文献
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目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P<O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的. 相似文献
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目的 观察川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,培养基中加入1mmol/L的盐酸川芎嗪溶液共同孵育12h后,加入1mmol/L谷氨酸损伤海马神经元20min.采用MTT法检测细胞活性;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;细胞免疫组化检测各组细胞表达AchE. 结果川芎嗪可提高谷氨酸损伤后海马神经元的存活率,抑制因谷氨酸损伤引起的细胞内LDH的释放,可促进谷氨酸损伤细胞中AChE的表达. 结论川芎嗪对谷氨酸诱导海马神经元损伤有保护作用. 相似文献
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Nbn基因对出生后小鼠海马发育的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过观察神经特异性Nbn基因敲除(Nbn-CNS-Del)和对照(Nbn-CNS-Ctr)小鼠海马发育的形态学变化,探讨DNA损伤修复基因Nbn在生后小鼠海马发育过程中的作用.方法 应用光镜连续切片和体视学方法对生后(postnatal day, P)7、14、21d的实验组和对照组小鼠海马进行系统地形态学观察和定量分析.结果 Nbn-CNS-Del小鼠海马发育比Nbn-CNS-Ctr明显滞后,至P21d椎体层和齿状回(DG)颗粒层的截面面积均减小(P<0.05),DG颗粒层和多形层及CA4区的体密度差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DNA损伤修复基因Nbn是小鼠海马发育的一个重要基因,影响小鼠海马椎体层成熟和DG颗粒细胞的发育与成熟. 相似文献
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目的 探讨C57/BL6小鼠海马发育及老化过程中的形态学变化规律.方法 采用光镜连续切片和体视学方法对不同发育阶段C57/BL6小鼠海马进行系统地形态学观察和定量分析.结果 E12d出现海马原基.E18d阿蒙角(CA)锥体层"C"形轮廓形成,齿状回(DG)颗粒层外臂外壳形成.出生后,CA逐渐发育成熟.P7d DG颗粒层外壳形成.P21d DG颗粒层内外臂厚度相当,出现亚颗粒层,直到15月仍存在.海马、CA、DG、CA各层体积及DG各层体积P7d前增长缓慢,P7~P14d快速增长,P14d后增长又减缓,3月后趋稳定.结论 小鼠海马E12d发生,3月基本发育成熟.老年小鼠海马体积无明显改变. 相似文献
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<正>不管我们是否愿意,竞争的性质已经改变。竞争的格局不再是输赢,甚至不再是双赢,竞争更多是为了发展。我们在审视了从4月上海的海马M3,到6月青岛的海马S7,我们聆听了海马汽车的营销团队对自身的解读,我们也 相似文献
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宫内及哺乳期铅接触子鼠海马神经元凋亡及bcl-2、bax基因的表达 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨宫内及哺乳期铅接触对子鼠海马神经元凋亡的诱发作用及对bcl 2、bax基因表达的影响。方法 SD大鼠采用饮水加 2 0 0 0mg·L-1醋酸铅染毒 6周后 ,雌雄按 2∶1合笼 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止染毒 ,用原位末端标记TUNEL法检测海马神经元的凋亡状况 ;用SP免疫组化法观察凋亡调控基因bcl 2、bax表达。结果 TUNEL法染色结果显示 :染铅组子鼠海马CA1、CA3、齿状回 (DG)区神经元细胞凋亡指数均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;SP免疫组化结果显示 :染铅组子鼠海马CA1、CA3、DG区bcl 2阳性细胞数表达较对照组减少 ,而bax阳性细胞数表达较对照组增多。结论 宫内和哺乳期铅接触可导致子鼠海马神经元凋亡 ,其机制可能与海马bcl 2蛋白表达下降、bax蛋白表达升高有关 相似文献
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目的 探讨重组人脑源性神经营养因子 (rhBDNF)对正常原代培养海马神经元及Alzheimer病 (AD)模型海马神经元的作用。方法 预先加入rhBDNF并将 2 0 μmol·L-1的Aβ2 5~ 3 5作用于培养的海马神经元 ,进行形态学观察、胆碱酯酶 (ACHE)组织化学染色、激光共聚焦显微镜及MTT自动比色微量分析。结果 实验对照组海马神经元存活率降至 5 9.5 % ,与空白对照组有显著性差异 (P <0 .0 1)。rhBDNF实验组海马神经元存活率达到 65 .7%~ 72 .6% ,各实验组与实验对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且 5 0ng·mL-1为rhBDNF最适浓度。实验组胆碱能神经元数量增多 ,胞体直径及突起长度较对照组明显增大 ,其 [Ca2 +]i 相对稳定。结论 rhBDNF对正常培养海马神经元有营养作用 ,能延长细胞生存时间 ;对AD模型海马神经元有保护作用 ,显著降低细胞死亡率 ,抑制了Aβ对神经元的毒性 ,有助于AD的防治 相似文献
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低氧促进体外培养的星形胶质细胞内β-catenin积聚的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨低氧对星形胶质细胞内β-catenin积聚的机制.方法 体外分离昆明小鼠海马星形胶质细胞,分别置于常氧和低氧条件下培养12h和24h后,利用RT-PCR和Western blot法检测星形胶质细胞内Wnt通路相关蛋白Wnt3、Wnt3a及磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI3K/Akt)通路中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达情况.结果 常氧培养的海马星形胶质细胞内存在Wnt3的表达,低氧对海马星形胶质细胞内Wnt3的表达无影响(P>0.05);常氧和低氧培养的海马星形胶质细胞内均不存在Wnt3a表达;低氧增加海马星形胶质细胞的p-Akt和p-GSK-3β蛋白水平(P<0.05).结论 低氧通过增加海马星形胶质细胞的p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白水平促进β-catenin积聚. 相似文献