扩张型心肌病外周血淋巴细胞亚群测定

为探讨扩张型心肌病（DCM）有无免疫调节缺陷，用准确可靠的流式细胞计数仅测定了20例DCM患者及24例冠心病（CHD）患者外周血CD4及CD8淋巴细胞。结果发现两组患者心功能相似，CD4淋巴细胞比较亦无显著差别，而DCM患者CD8细胞百分比明显低于CHD患者。认为CD8淋巴细胞可能在DCM发病中起一定作用。     

急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度改变与脂质过氧化的关系

用荧光偏振法测定了 36例急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度 ,同时对血浆 MDA、SOD含量进行了测定 ,并与 2 4例正常人进行比较。结果显示 :脑梗塞组红细胞膜微粘度与对照组比较呈显著性升高 (P <0 .0 0 1 ) ,其改变与血浆 MDA水平呈正相关 ,与血浆 SOD水平呈负相关。说明脂质过氧化可能是导致急性脑梗塞红细胞膜微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接原因之一。     

扩张性心脏病与备解素因子B遗传多态现象相关性的研究

利用琼脂糖凝胶高压电泳及免疫固定技术检测了66例扩张性心肌病（DCM）患者的备解素因子B（Bf）的遗传多态性，并与326例健康献血员作了比较。结果发现：DCM组的BfFF表型和Bf*F频率明显升高（x2分别为17．4和16．0，P＜0．001），而BfSS与Bf*S的频率则明显降低（x2分别为3．902和11．491，P＜0．05）；关联分析显示Bf的遗传多态性与DCM的遗传易感性相关联。这一结果提示BfFF和Bf*F可作为DCM的易感性标记之一。     

美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

冠心病患者红细胞胰岛素受体改变与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨冠心病患者红细胞胰岛素受体 (RBC InsR)改变及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　采用放射性受体分析法探测 2 9例冠心病 (CHD)患者、1 6例正常人的RBC InsR改变情况 ;应用荧光偏振技术测定红细胞膜脂流动性 (RBC MF)变化 ;采用双抗体放射免疫法测定血浆胰岛素水平。结果　①CHD患者RBC InsR结合位点数较正常对照组显著降低 ,减少的RBC InsR主要为低亲和力高容量受体 ,而高亲和力低容量受体无明显变化。受体与胰岛素的高亲和力及结合率亦明显降低。②RBC InsR的结合位点数与血浆胰岛素水平呈负相关 ,与RBC MF呈正相关。受体的高、低亲和力及结合率亦与RBC MF呈正相关。结论　冠心病患者可能存在InsR缺陷 ,其InsR缺陷可能与CHD患者的IR和高胰岛素血症有关。细胞MF降低可能是引起CHD患者InsR缺陷进而导致IR的直接原因之一     

扩张型心肌病心衰患者血浆K~+、Na~+、Cl~-、Ca~(2+)的改变及其临床意义

分析了 5 6例扩张型心肌病心衰患者血浆 K+、Na+、Cl- 、Ca2 +的变化。结果显示 :该病早期即存在低钠、低氯 ,且随心功能恶化及病程延长而加剧 ( P <0 .0 1 ) ,尤以低氯为显著。低钾与心功能无关 ,仅随病程而变化。低钠、低氯、低钾提示预后不良 ,3年病死率均大于 5 0 %。     

~(99m)TC-MIBI心肌显像对扩张型心肌病的诊断价值

为探讨心肌显像对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值，对34例DCM患者和14例以心衰为突出表现的其它心脏增大患者进行99mTc－MIBI心肌灌注断层显像。34例DCM患者表现左室重度扩大者32例（占94％），其中72％（23／32）同时伴有不同程度的右室扩大，心肌出现多节段花斑样改变者占85％；6例缺血性，C肌病（ICM）患者主要表现为轻度和中度的左室扩大；以二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏病（RHD）患者主要表现为右室扩大。提示该显像技术可用于DCM的诊断及鉴别诊断。     

扩张型心肌病患者心肌线粒体DNA缺失突变及与心衰发病的关系

为探讨扩张型心肌病（DCM）患者心肌线粒体DNA（mtDNA）缺失突变对心衰发病的意义，10例DCM患者心内膜活检心肌，用定量PCR方法，以常发缺失型突变mtDNA4977bp（mtDNA4977）和7436bp（mtDNA7436）缺失率为损伤指标，观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明：DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100％，缺失率在0．128％～1．028％之间；mtDNA7436的缺失频率为70％，缺失率为0．103％～0．843％；10例健康对照中，仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差，心脏扩大愈显著者，mtDNA缺失率愈高，心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显；mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。     

脑梗塞患者血浆β-内啡肽及血清MDA、SOD的变化

目的　探讨 β-内啡肽在缺血性脑损伤中的作用机制。方法　应用放射免疫分析法对 46例急性脑梗塞患者血浆β-内啡肽 (β- EP)及血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量进行测定。结果　梗塞急性期 β- EP及 MDA、SOD含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,病情越重 ,含量越高 ;而且血浆β- EP与 MDA含量呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,β- EP与 SOD含量 ,在轻型病人相关性不明显 ,在中型和重型病人呈显著正相关 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论　内源性阿片肽和自由基在缺血性脑损伤中具有重要的作用 ,且内源性阿片肽与自由基的产生有一定的相关关系     

扩张型心肌病的自身免疫发病机理研究

本文应用淋巴细胞单克隆抗体,发现扩张型心肌病(DCM)外周血淋巴细胞亚群明显异常;同时用短寿命细胞法发现DCM 的抑制细胞功能明显减低,并与心功能不全之间存在明显的正相关。还发现DCM 患者循环中抗心肌抗体对培养的心肌细胞具有明显的细胞毒效应。DCM 可能是一个与病毒性心肌炎及遗传免疫缺陷有关的自身免疫病.     

血脂异常对2型糖尿病肾病的影响

目的　探讨脂代谢异常对 2型糖尿病肾病 (DN)的影响。方法　采用病例对照研究方法 ,测定 40例 2型糖尿病肾病患者和 40例无肾病患者血清脂蛋白及载脂蛋白 (Apo) ,空腹胰岛素、血糖及尿白蛋白排泄率 ,并观察 40例糖尿病肾病患者不同时期血脂水平变化。结果　糖尿病肾病组较无肾病组甘油三酯、低密度脂蛋白 胆固醇、空腹胰岛素、血糖水平明显增高 (P <0 0 0 1 ) ,总胆固醇、高密度脂蛋白 胆固醇、载脂蛋白无明显差异 (P >0 0 5 ) ;甘油三酯、低密度脂蛋白 胆固醇与尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血糖水平呈正相关 (r分别为 0 3 72、0 3 76、0 3 61 ) ;早期糖尿病肾病组血脂高于无肾病组 ,而且随着病程迁延 ,血脂紊乱趋于明显。结论　糖尿病肾病患者脂代谢紊乱的程度明显高于无肾病患者 ,并且在肾病早期就已出现。提示宜早期监测血脂水平 ,预防和延缓DN的发展     

HLA与扩张型心肌病的关联研究

用微量淋巴细胞毒试验检测了20例扩张型心肌病患者的HLA—A、B抗原,并检测了北方汉族无血缘关系的健康人103例作对照。结果发现RR在3以上者有HLA-A28、A31及HLA—B27,但经Fisher确切P值及校正P值处理后,无显著性差异。故未发现与扩张型心肌病有关联的HLA抗原。     

低硒、氧化应激及CVB感染在克山病发病机制中的作用

目的　研究低硒、氧化应激和柯萨奇B组病毒 (CoxsackievirusB ,CVB)感染在克山病发病中的作用。方法　检测了陕西省黄陵县 30例潜在型、慢型克山病患者血清CVB IgM抗体、硒水平、总抗氧化能力以及脂质过氧化物 (LipidPeroxide,LPO)。健康对照选自黄陵县克山病病区和非病区西安市。结果　①克山病患者组CVB IgM阳性率显著高于病区和非病区健康组 ,分别为 43.3%vs 1 5 %和 43.3%vs 1 0 % ,P <0 .0 1 ;②克山病患者和病区健康居民血清硒水平和总抗氧化能力显著低于非病区西安人群 (P <0 .0 5 ) ,但克山病患者血清LPO水平显著高于两健康组 (P <0 .0 5 ) ;③克山病患者CVB IgM( + )者血清Se水平、总抗氧化能力显著低于CVB IgM( - )患者和病区健康组CVB IgM ( + )和CVB IgM ( - )者 (P <0 .0 5 ) ;克山病患者CVB IgM( + )血清LPO水平显著高于其他各组 (P <0 .0 5 )。结论　低硒、氧化应激与柯萨奇病毒感染可能与克山病的发生及发展有一定关系     

Ⅱ型糖尿病患者中性粒细胞膜脂流动性改变及其影响因素

以1．6－dipheny1．3．5－hexatrience（DPH）作荧光探剂，应用荧光偏振技术测定30例Ⅱ型糖尿病（NIDDM）患者外周血中性粒细胞（polymorphonuclearleucocyte，PMN）膜脂流动性，并与24例健康人对照。结果显示，Ⅱ型糖尿病患者PMN膜脂流动性显著下降，膜微粘度明显增加，且膜脂流动性降低与空腹血糖水平和脂质过氧化程度呈负相关。提示PMN膜脂流动性降低可能是糖尿病病人白细胞功能异常易患感染的细胞结构基础，而长期高血糖状态和脂质过氧化增强则是导致糖尿病患者PMN膜脂流动性降低的重要因素。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

Significance of intensive glycemic control on early diabetic nephropathy patients with microalbuminuria

Objective To investigate the therapeutic effect of intensive glycemic control on patients with early diabetic nephropathy. Methods A total of 41 type 2 diabetes patients who developed microalbuminuria were divided into two groups randomly. Patients in Group A received intensive glycemic control and the blood glucose in Group B was regularly controlled. Glycemic monitoring and control were followed for 12 weeks to observe the changes of microalbuminuria in both groups; meanwhile the levels of serum lipids and coagulation indices were also recorded. Results The urine albumin excretion rate (UAER) in Group A decreased significantly from (47.91±13.86)mg/24h to (35.31±14.56)mg/24h after 12 weeks (P<0.05), and this decrease was significantly greater than that in Group B. However, Group B had no significant difference in UAER decrease [(48.93±13.32)mg/24h to (40.48±19.62)mg/24h, P>0.05]. The decrease of triglyceride (TG) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL cholesterol), and the increase of high-density lipoprotein cholesterol (HDL cholesterol) showed no significant differences (P>0.05). And the level of plasma fibrinogen (FIB) showed no significant decrease after 12 weeks, either (P>0.05). Conclusion Intensive glycemic control reduces the level of microalbuminuria and may ameliorate the progression of early diabetic nephropathy.     

硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞膜流动性的影响

目的　探讨硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)膜流动性的影响。方法　分离健康人和慢性肝病患者的PBMC ,分别体外培养 ,对比观察了预加硒 ( 1.15 6× 10 -7mol·L-1)和不同剂量脂质过氧化诱导剂叔丁基过氧化氢 (tBHP)作用后各组PBMC膜流动性和培养液中过氧化脂质 (MDA)含量变化。结果　健康人PBMC膜流动性随tBHP剂量的增加而降低 ,培养液中MDA含量呈相反变化 ;慢性肝病患者PBMC膜流动性明显下降 ,培养液中MDA含量增加。而经硒预保护作用 6h后两组细胞上述指标均有改善。结论　脂质过氧化反应可影响人PBMC的膜流动性 ,硒对此具有保护作用。     

正常人及肠易激综合征患者肠黏膜孤啡肽受体的表达

目的检测正常人及肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜孤啡肽受体(ORL-1)的表达,探讨其在IBS患者发病机制中的作用。方法黏膜标本取自20例正常人和27例腹泻型(D-IBS)、23例便秘型(C-IBS)患者空肠上段及升结肠,应用实时荧光定量RT-PCR法对肠黏膜ORL-1的表达进行定量分析。结果正常对照组空肠上段及升结肠均有ORL-1mRNA的表达,且空肠上段表达量高于升结肠(P<0.05);D-IBS患者空肠及升结肠黏膜ORL-1mRNA表达量均低于正常对照组(P<0.05),C-IBS患者与正常对照组间无差异。结论 ORL-1受体在人胃肠运动及IBS的病理生理机制中可能具有重要作用;OFQ/ORL-1系统对IBS不同亚型的调节具有异质性。     

多发性骨髓瘤患者超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变及其意义

用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光微量法测定了多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：ＭＭ初发和复发病例红细胞ＳＯＤ活性明显降低，血浆中ＬＰＯ含量明显增高，较正常对照均有明显差异。缓解期患者的ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量大致恢复正常水平。ＭＭ红细胞ＳＯＤ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４２５，Ｐ＜０．０５）），与血红蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．００１），与骨髓中浆细胞百分数呈负相关（ｒ＝－０．５２６，Ｐ＜０．０５）。以上结果提示自由基损伤作用参与了ＭＭ的发生、发展和转归过程，且与病情的严重程度有关。     

室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察

通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。