雌、孕激素受体与妊娠滋养细胞肿瘤预后的相关性

目的 探讨雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在妊娠滋养细胞肿瘤(GTT)中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学(SP)法检测34例GTT中ER、PR的表达情况,以正常早孕绒毛20例、葡萄胎首次清宫组织30例为对照.结果 在正常早孕绒毛、葡萄胎、GTT组织滋养细胞中,ER 的阳性表达率分别是85.00%、83.33%、44.12%,随着滋养细胞恶性程度的增加ER染色阳性细胞数及染色强度降低且差异有统计学意义(P<0.01);PR在正常早孕绒毛、GTT组织滋养细胞中无表达,在葡萄胎中表达很少,PR染色与滋养细胞恶性程度无关(P>0.05).在GTT组织中,ER与临床病理特征密切相关(P<0.05).结论 ER表达与GTT恶性程度相关,提示对ER的监测有助于判断疗效及预后,且为GTT的激素治疗提供了可行性的理论依据.     

正常绒毛和葡萄胎中Mel-CAM标记中间型滋养细胞的增殖情况

目的探讨葡萄胎中Mel-CAM与滋养细胞黏附、浸润之间的关系以及Mel-CAM标记中间型滋养细胞(IT)的增殖情况。方法采用双重免疫组化法,检测Mel-CAM标记IT的Ki-67表达情况。结果葡萄胎中Mel-CAM表达较正常绒毛明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);葡萄胎绒毛表面有Mel-CAM标记IT出现,而正常绒毛表面则无;葡萄胎组织中IT的Ki-67指数较正常绒毛明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葡萄胎绒毛表面有Mel-CAM表达,表现出双重分化方向,这可能与葡萄胎的发病机制有关;检测葡萄胎组织中IT的Ki-67指数对于预测葡萄胎的转归有潜在的价值。     

上皮型钙粘附蛋白和层粘连蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义

目的探讨上皮型钙粘附蛋白(E-cad)和层粘连蛋白(LN)在妊娠滋养细胞疾病(GTD)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学(SP法)检测74例GTD中E-cad和LN的表达情况。结果在GTD中,E-cad的正常表达率和LN强表达率分别为37.8%(28/74)和64.86%(48/74),显著低于正常绒毛组织。在葡萄胎(HM)、侵蚀性葡萄胎(IM)及绒毛膜癌(CC)中E-cad的正常表达率分别为53.3%、31.25%和16.67%;LN的强表达率分别为80%、56.25%和50%。随着GTD恶性程度的增加,E-cad的正常表达率及LN的强表达率逐渐降低,且与正常绒毛组织有显著差异。结论E-cad及LN的表达与GTD的发生、恶变及侵袭有关系;对E-cad与LN表达的监测有助于预测GTD的发展趋势及提示治疗效果。     

低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。     

HSF1与XAF1基因在子宫内膜癌组织中的表达及其相关性分析

目的检测HSF1与XAF1基因在子宫内膜组织中的表达,分析其与临床病理学特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测64例子宫内膜癌组织(EC组)、33例正常子宫内膜组织(NE组)中两者的表达情况,并观察其相关性。结果子宫内膜癌组织中HSF1阳性表达率为76.6%,显著高于正常子宫内膜组织36.4%(P<0.05);子宫内膜癌及正常子宫内膜组织XAF1阳性率分别为31.2%和72.7%,差别具有统计学意义(P<0.05);在EC组中HSF1的阳性表达率在不同的组织学分级、肌层浸润及淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05);在EC组中XAF1的阳性表达率在不同的组织学分级、肌层浸润、手术病理分期及淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜癌组织中HSF1与XAF1表达水平呈负相关(P<0.05)。结论在子宫内膜癌组织中HSF1的高表达可能通过抑制XAF1的表达致使细胞过度生长,抑制肿瘤细胞发生凋亡,导致肿瘤进一步发展。     

多药耐药基因及缺氧诱导因子-1α在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的 分析食管癌多药耐药基因(MDR1)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达的相关性及探讨其与临床病理间的关系.方法 应用实时定量PCR(QRT-PCR)及Western blot对34例食管癌及癌旁组织标本的MDR1及HIF-1α表达水平进行检测.结果 34例食管癌组织的MDR1表达显著低于癌旁组织(P<0.05),但高于正常组织(P<0.05).而HIF-1α在癌组织的表达水平则显著高于癌旁组织(P<0.05).两基因表达水平存在正相关关系(P<0.01).HIF-1α、MDR1表达均与食管癌的分化程度呈正相关.结论 MDR1、HIF-1α的表达在食管癌及癌旁组织中均明显上调.HIF-1α可能通过诱导MDR1表达导致食管癌化疗耐药.     

低氧诱导肾上腺髓质素对卵巢癌细胞及在体肿瘤的生长促进作用

目的观察低氧情况下肾上腺髓质素(ADM)对卵巢癌细胞及在体肿瘤的生长促进作用。方法三种卵巢癌细胞系A2780、SKOV3、HO-8910于低氧环境中培养6~24h,采用RT-PCR分析ADM、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达改变。通过质粒转染获得稳定表达ADM-shRNA的HO-8910细胞,流式细胞术检测ADM表达沉默后卵巢癌细胞的细胞凋亡比例。建立卵巢癌细胞裸鼠荷瘤模型,各组裸鼠每天腹腔内注射5mg/kg的顺铂或皮下瘤内注射10μg/kg的ADM-shRNA,观察肿瘤体积变化并采用Western blot检测ADM蛋白表达。结果 HO-8910细胞24h低氧使ADM mRNA表达上升4.13倍(P<0.000 1),VEGF、HIF-1α的mRNA表达则比对照组升高3.46(P<0.01)和3.91倍(P<0.000 1)。转染72h后,shADM组细胞ADM蛋白表达量比对照组降低48.2%(P<0.05),mRNA比对照组降低26.9%(P<0.000 1)。shADM组凋亡细胞比例显著高于正常组(shADM组:42.65%;正常组:8.4%;二者相比P<0.01)。顺铂+shADM组的抑瘤率为71.39%,显著高于顺铂+PBS组的39.21%(P<0.001)或者盐水+shADM组的49.45%(P<0.05)。结论低氧环境可诱导卵巢癌细胞ADM表达增加,激活VEGF和HIF-1相关信号通路,继而促进卵巢癌细胞的生长存活。ADM基因沉默能显著促进卵巢癌细胞凋亡并加强顺铂对裸鼠在体瘤的抑瘤作用,因此可能成为卵巢癌基因治疗的潜在的靶点。     

C-Met蛋白与HGF蛋白在舌鳞癌细胞中的表达及临床意义

目的探讨C-Met蛋白与肝细胞生长因子(HGF)蛋白在舌鳞癌细胞中的表达及临床意义。方法选取2011年6月至2013年5月我院口腔科收治的舌鳞癌患者46例作为实验组,另取同期在我院进行良性肿瘤切除患者27例作为对照组,正常组织为正常组,均进行免疫组化测定C-Met蛋白及HGF蛋白的表达。结果实验组中C-Met的阴性表达率为21.7%(10/46),弱阳性表达率为26.1%(12/46),强阳性表达率52.2%(24/46);对照组的阴性表达率为77.8%(21/27),弱阳性表达率为15.8%(5/27),强阳性表达率为3.7%(1/27),两组比较差异具有统计学意义(P<0.001)。实验组中HGF蛋白的阴性表达率为17.4%(8/46),弱阳性表达率为58.7%(27/46),强阳性表达率23.9%(11/46);对照组阴性表达率为63.0%(17/27),弱阳性表达率为37.0%(10/27),强阳性表达率为0.0%(0/27),两组比较差异具有统计学意义(P<0.001)。C-Met蛋白的表达与淋巴结转移比较,差异具有统计学意义(P<0.05);HGF蛋白的表达与病理分级、淋巴结转移等比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 C-Met蛋白及HGF蛋白在舌鳞癌细胞中有显著性表达,且与舌鳞癌的发生、发展有密切关系。     

妊娠滋养细胞疾病P16和P53蛋白表达及意义

目的　探讨P1 6、P5 3基因产物在正常绒毛组织、葡萄胎、恶性葡萄胎 (恶葡 )、绒毛膜上皮癌 (绒癌 )中的表达与恶性程度及预后的关系。方法　采用SP免疫组织化学技术对正常绒毛组织、葡萄胎、恶葡、绒癌组织中的肿瘤抑制基因P1 6、P5 3蛋白表达进行检测。结果　正常绒毛组织、葡萄胎、恶葡、绒癌组织中P1 6蛋白阳性率分别为 1 0 0 % (1 0 /1 0 )、75 % (3 0 /40 )、41 .7% (5 /1 2 )、2 2 .2 % (2 /9)呈递减趋势。正常绒毛组织与葡萄胎之间以及葡萄胎、恶葡、绒癌之间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;正常绒毛组织P5 3蛋白不表达 ,葡萄胎表达呈弱阳性 3 0 % (1 2 /40 ) ,恶葡为83 .3 % (1 0 /2 0 ) ,绒癌为 88.9% (8/9) ,显著高于正常绒毛组织和葡萄胎 (P <0 .0 5 )。正常绒毛、葡萄胎、恶葡和绒癌中P1 6和P5 3蛋白表达之间未见明显相关。结论　恶葡及绒癌组织中P1 6蛋白低表达和P5 3蛋白过表达均有促进肿瘤细胞增殖作用 ,与滋养叶细胞肿瘤恶性程度及预后有关     

人脑胶质瘤中RSUME的SUMO化与HIF-1α/VEGF通路的相关性

目的探讨人不同病理级别脑胶质瘤组织中RWD结构修饰增强子(RWD containing sumoylation enhancer,RSUME)、泛素样小分子修饰因子(small ubiquitin-like modifier,SUMO)-1、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性。方法应用RT-PCR法检测63例不同级别人脑胶质瘤组织及9例正常脑组织中RSUME mRNA、HIF-1αmRNA、VEGF mRNA的表达,免疫组化检测组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF表达情况,分析与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果脑胶质瘤组织中RSUME、HIF-1α、VEGF mRNA较正常脑组织中表达明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),RSUME与HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平呈正相关;脑胶质瘤组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF的蛋白表达较正常脑组织明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),SUMO-1与HIF-1α蛋白表达呈正相关(r=0.857,P<0.01);Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验显示低表达RSUME患者的PFS明显长于高表达组(χ2=36.032,P<0.01)。结论 RSUME可能通过SUMO化增强HIF-1α/VEGF通路表达,预示RSUME可能与脑胶质瘤血管新生及肿瘤的侵袭、进展有关,预示RSUME可作为胶质瘤治疗的新靶点。     

滋养细胞疾病和妊娠绒毛组织中端粒酶的表达

目的　明确妊娠滋养细胞疾病和正常绒毛组织中的端粒酶表达状况 ,探索端粒酶活化在滋养细胞肿瘤形成中的作用。方法　应用以聚合酶链反应为基础的端粒酶测定方法 (TRAP) ,对不同临床类型妊娠滋养细胞疾病及不同发育阶段正常妊娠绒毛组织共 61例的端粒酶活性进行检测。结果　绒毛膜癌及侵蚀性葡萄胎 36.4% (4/1 1 )端粒酶阳性 ,葡萄胎 2 6.3% (5/1 9)阳性 ;早孕 60 d以内绒毛全部 (1 0 /1 0 )阳性 ,此期以后的胎盘组织 (2 1 /2 1 )阴性。结论　端粒酶在妊娠早期以后表达受到抑制 ,其活化在滋养细胞肿瘤形成中可能起重要作用 ;其测定对此类疾病的诊断、预后和疗效评定有潜在价值     

SALL4在肝癌中的表达及其对预后的影响

目的检测人类婆罗双树样基因4(SALL4)在肝癌中的表达情况,探讨SALL4表达与原发性肝细胞癌(HCC)患者预后的相关性。方法应用免疫组织化学法检测60例石蜡HCC标本及其中32例癌旁组织标本SALL4蛋白的表达,分析其与HCC患者临床病理学资料及预后的关系;采用荧光定量RT-PCR、Western blot法,分别检测23例新鲜HCC及癌旁肝组织中SALL4mRNA和蛋白的相对含量。结果 HCC组织中SALL4蛋白的表达率(81.67%,49/60)显著高于癌旁组织(6.25%,2/32),差异有统计学意义(χ~2=48.047,P<0.01);SALL4蛋白在HCC中的表达与甲胎蛋白水平有关(P<0.05);SALL4高表达和低表达组患者的平均生存时间分别为(26.20±2.37、34.05±1.26)个月,SALL4高表达组患者的1、3年生存率(75.9%、55.2%)显著低于SALL4低表达组1、3年生存率(95.0%、85.0%,χ~2=5.044,P<0.05)。肝癌及癌旁组织的SALL4mRNA的相对量分别为14.80±8.62、0.17±0.13,两组比较差异有统计学意义(t=8.14,P<0.01)。Western blot检测结果显示,SALL4蛋白在HCC中的相对量为0.354±0.103。癌旁组织中几乎不表达。结论 SALL4表达与肝癌患者预后密切相关,可作为肝癌患者判断预后的预测指标。     

竹叶提取物通过调控Akt/HIF-1α通路抑制低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞的恶性生长

目的探究竹叶提取物对低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞恶性生长的影响及分子机制。方法将培养的人乳腺癌MCF-7细胞随机分为正常组、低氧组以及0.2、0.4、0.8μg/mL竹叶提取物组和0.8μg/mL竹叶提取物组+IGF-1组。CCK-8法检测各组细胞的增殖活性变化,RT-PCR和Western blot检测细胞增殖标记蛋白PCNA、Ki-67和MCM2表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和survivin表达;并探讨Akt/HIF-1α通路在竹叶提取物抑制癌细胞生长中的作用。结果竹叶提取物处理后,低氧下MCF-7细胞的增殖活性和PCNA、Ki-67和MCM2的表达显著性降低并呈现剂量依赖性(P<0.01);而细胞G2/M期比例增加(P<0.01);此外,竹叶提取物处理后细胞凋亡率明显增加,同时Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2和survivin表达下调(P<0.01);此外,竹叶提取物组Akt/HIF-1α通路中p-Akt和HIF-1α的表达下调(P<0.01),Akt/HIF-1α通路激动剂IGF-1可逆转竹叶提取物对低氧下MCF-7恶性生长的抑制作用。结论竹叶提取物可通过下调Akt/HIF-1α信号通路抑制低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞恶性生长。     

盐酸青藤碱诱导人肝癌细胞凋亡及其对IL-1β,TNF及C/EBPβ水平的影响

目的观察盐酸青藤碱对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响,及其IL-1β、TNF-α及C/EBPβ水平的变化,探讨防治肝癌作用的可能机制。方法体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,经不同浓度盐酸青藤碱作用后,采用MTT法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双标结合流式细胞术检测细胞的凋亡;ELISA法检测培养液中IL-1β、TNF-α的水平;Western blot技术检测盐酸青藤碱作用于人肝癌细胞后C/EBPβ的表达水平。结果盐酸青藤碱对人肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义(P<0.05);不同浓度(0、0.5、1和2mmol/L)的盐酸青藤碱处理肝癌细胞48h后,各组中凋亡细胞率分别为(8.31±0.81)%、(12.62±1.13)%;(27.43±0.97)%;(51.74±0.85)%,实验组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);同时发现,与阴性对照组比较,盐酸青藤碱作用组SMMC-7721细胞上清液中IL-1β,TNF-α水平均明显下降,而C/EBPβ的表达水平显著增加(P<0.05)。结论盐酸青藤碱可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与其抑制转录因子C/EBPβ,炎症因子如TNF-α、IL-1β的表达,进而通过破坏肿瘤微环境作用有关。     

低氧对人支气管上皮细胞气道重塑相关因子表达的影响

目的研究低氧刺激对人支气管上皮细胞(16HBE)中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响及其相关信号机制。方法将细胞分组,低氧组用20mL/L O2培养16HBE细胞,培养时间分别为6、12、24h;对照组于常规条件下培养。选择MMP-9和TGF-β_1表达较高的时间组予以表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478、低氧诱导因子(HIF-1α)抑制剂Lificiguat(YC-1)干预。CCK-8法检测各组细胞活力,实时荧光定量PCR检测MMP-9和TGF-β_1的转录水平,Western blot检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β_1的蛋白相对表达水平。结果低氧组MMP-9和TGF-β_1转录及蛋白水平均高于对照组(P均<0.05),AG1478、YC-1可抑制低氧引起的上述改变(P<0.05);AG1478能降低在低氧诱导时高水平表达的HIF-1α。结论低氧刺激可能通过EGFR诱导HIF-1α表达,进而促进气道重塑相关因子MMP-9和TGF-β_1的表达。     

血管内皮生长因子及其受体在正常绒毛及葡萄胎组织中的表达及意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flk 1)在正常绒毛及葡萄胎组织中的表达 ,探讨其在葡萄胎发生、转归及恶变方面的作用及意义。方法　应用免疫组织化学方法检测VEGF及其受体Flk 1在葡萄胎组织中的表达。结果　VEGF、Flk 1在葡萄胎中的表达与葡萄胎的孕周、胎次及病理类型无明显相关性 ;但在疾病发展中 ,VEGF和受体Flk 1具有促进血管生成及增加滋养细胞侵袭性的双重作用。结论　VEGF和其受体的表达水平可以作为反映滋养细胞生物学行为、判断病情发展和预后的一项新指标。     

半乳糖凝集素-3和黏蛋白-1在大肠癌中的表达及意义

目的研究半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)和黏蛋白-1(mucin-1,MUC1)在大肠癌组织及癌旁组织中的表达及意义。方法收集我院2009年12月至2010年6月手术治疗的大肠癌标本45例,另取癌旁非肿瘤组织20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测Gal-3和MUC1的表达,并分析其与临床病理的关系。结果 Gal-3在癌旁组织、大肠癌中阳性表达率分别为15.0%、73.3%,大肠癌中Gal-3表达明显高于癌旁组织(P<0.05);无淋巴结转移者Gal-3的阳性表达率为61.5%(16/26);有淋巴结转移者阳性表达率为89.5%(17/19),差异有统计学意义(P=0.0363)。MUC1在癌旁组织、大肠癌中阳性表达率分别为0.0%、54.5%,大肠癌中MUC1明显高于癌旁正常组织(P<0.05);无淋巴结转移者MUC1的阳性表达率为34.6%(9/26);有淋巴结转移者阳性表达率为84.2%(16/19),表达差异有统计学意义(P=0.0009)。结论大肠癌中Gal-3和MUC1表达高于癌旁组织,提示其可能参与了肿瘤的发生;Gal-3和MUC1在有淋巴结转移者的表达高于无淋巴结转移者,提示其可能与大肠癌转移相关。     

参芎化瘀胶囊通过VEGF/Notch1信号通路改善大鼠缺血性脑卒中损伤

目的探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对海马区VEGF/Notch1通路的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,分别在缺血24、48、72h应用光镜观察海马区神经细胞形态的变化;应用免疫组化法检测海马区VEGF、Notch1表达。结果与假手术组比较,模型组海马区各时间点的存活神经细胞率降低,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参芎化瘀胶囊组各时间点的存活神经细胞率增加,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。模型组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.846,P<0.01);参芎化瘀胶囊组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控VEGF/Notch1信号途径有关。     

Ad36感染对维吾尔族肥胖患者progranulin表达的调节作用

目的探讨腺病毒36型(Ad36)感染对维吾尔族肥胖患者颗粒蛋白前体(progranulin)表达的调节作用。方法根据肥胖诊断标准将维吾尔族人群样本分为肥胖组(115)与非肥胖组(117),收集血清标本232份,脂肪标本102份。血清中和反应法检测样本血清中的Ad36抗体。采用实时荧光定量PCR(real time quantitative-PCR)方法检测研究对象大网膜和皮下的脂肪组织progranulin的mRNA表达水平,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清progranulin的蛋白表达水平。免疫组化方法检测脂肪组织巨噬细胞CD68蛋白表达,了解巨噬细胞浸润情况。结果 1肥胖患者Ad36感染率(54/115,47.0%)明显高于非肥胖者(38/117,32.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。2Ad36感染的肥胖组血清progranulin的蛋白表达水平(408.45±156.92)显著高于非肥胖组(326.11±158.60),差异有统计学意义(P<0.05);两组的腹部大网膜、皮下脂肪组织progranulin mRNA表达水平差异无统计学意义(P均>0.05)。3Ad36感染的肥胖组巨噬细胞浸润(14 730.16±2 227.39)明显高于非肥胖组(10 786.50±2 772.80),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ad36感染可能与维吾尔族肥胖发生有关,其机制可能为通过调节血清progranulin的蛋白表达水平而实现。     

乙酰肝素酶和低氧诱导因子1α在胆管癌中的表达及其临床意义

目的检测乙酰肝素酶(heparanase)和低氧诱导因子1α(HIF-1α)在胆管癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨HIF-1α对调节heparanase的可能机制。方法用免疫组化方法检测48例胆管癌组织中heparanase、HIF-1α蛋白的表达,并分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。结果 Heparanase和HIF-1α在48例胆管癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织。Heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0%vs.0%,P=0.001);HIF-1α与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关。Heparanase与HIF-1α有较高的共同阳性表达率(P=0.018)。多因素分析显示heparanase和HIF-1α均为非影响预后的独立因素。结论 Heparanase在胆管癌中表达增高且与预后不良相关,HIF-1α可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移。