Graves'病患者外周血单个核细胞IL-2、SIL-2R的分泌及其影响因素

为了研究Graves'病患者外周血单个核细胞IL－2、SIL-2R异常分泌的原因，应用细胞培养法检测了24例Graves'病，16例健康对照的外用血单个核细胞在植物血凝素刺激下IL－2产生、SIL-2R释放的状况，以及去除单核细胞对它们的影响。结果发现Graves'甲亢IL－2释放水平低于对照，而SIL－2R水平高于对照。去除单核细胞可增加Graves'病患者IL－2的产生。但以上处理对正常对照IL－2、SIL－2R产生无影响。提示单核细胞在Graves'病外周血单个核细胞IL－2产生不足中起重要作用，而SIL－2R水平增高可能与机体的免疫调节有关。     

STUDY OF T－LYMPHOCYTE SUBSETS AND INTERLEUKIN－2 AND INTERLEUKIN－2 RECEPTOR OF RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUS PNEUMONIA

ＳＴＵＤＹＯＦＴ－ＬＹＭＰＨＯＣＹＴＥＳＵＢＳＥＴＳＡＮＤＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ－２ＡＮＤＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ－２ＲＥＣＥＰＴＯＲＯＦＲＥＳＰＩＲＡＴＯＲＹＳＹＮＣＹＴＩＡＬＶＩＲＵＳＰＮＥＵＭＯＮＩＡＷｅｉＪｕｎ；Ｚｈａｏｐｅｉｘｉａ；ＹａｎｇＳ...     

恶性淋巴瘤T细胞亚群及白介素2活性的观察

应用免疫碱性磷酸酶桥联（ＡＰＡＡＰ）法及３Ｈ－ＴＤＲ掺入法检测了３０例非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）外周血Ｔ淋巴细胞亚群及１４例ＮＨＬ患者白介素２（ＩＬ－２）活性。结果表明：ＮＨＬ患者外周血全Ｔ细胞、ＯＫＴ４细胞的均显著减少（Ｐ＜０．０５），ＯＫＴ８细胞显著增多（Ｐ＜０．０５），ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值明显低于对照（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－２活性明显低于对照（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－２活性与ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值呈正相关。     

DETECTION OF PLASMA SOLUBLE INTERLEUKIN－2 RECEPTOR IN PATIENTS WITH SEVERE AND CHRONIC ACTIVE HEPATITIS B

ＤＥＴＥＣＴＩＯＮＯＦＰＬＡＳＭＡＳＯＬＵＢＬＥＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ－２ＲＥＣＥＰＴＯＲＩＮＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＳＥＶＥＲＥＡＮＤＣＨＲＯＮＩＣＡＣＴＩＶＥＨＥＰＡＴＩＴＩＳＢＺｈａｎｇＳｈｕｌｉｎ；ＷｕＧｕａｎｇｌｉ；ＹａｎＹｕｌａｎ；Ｃｈｅ...     

ANTITUMOR MECHANISM OF GEM10 BY THE NATURAL KILLER ACTIVITY AND INTERLEUKIN-2 PRODUCTION

Studiesongermaniumcompoundsshowedthattheyhavemanybiologicaleffects ,suchasanti tu mor[1] ,improvingimmunity[2 ] ,reducingthecon centrationofbloodcholestrolandtrilycerides[3] ,in hibitingvirusreproduction ,butthesideeffectsoftoxicrestricttheirclinicaluses[4 ,5] .Therefore ,itisstillnecessarytodevelopothernewcompoundsoforganogermaniums.GeM 10 ,aneworganicgerma niumcompounds alkili metalcomplexcombinedwitheffectiveextractsofsomeChinesetraditionalherbs ,hasbeendemonstratedtobesaferandmorereliable.…     

急性肾小球肾炎患儿IL—2产生及IL—2R表达的研究

为进一步明确急性肾小球肾炎(AGN)的发病机理,我们检测了AGN患儿外周血淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2)活性及白细胞介素2受体(IL-2R)表达能力。结果表明AGN患儿外周血淋巴细胞IL-2活性低于对照组(P<0.05);经PHA刺激激活后的淋巴细胞IL-2R表达能力低于对照组(P<0.005);而未经PHA刺激的淋巴细胞IL-2R表达能力高于对照组(P<0.01)。提示该病的发生是由于患儿T淋巴细胞功能不足,免疫应答能力下降:T—B淋巴细胞功能失调,机体免疫调节功能紊乱的结果。     

用间接荧光抗体法检测白细胞间介素2受体

本实验用间接荧光抗体法检测了30名正常人淋巴细胞膜上白细胞间介素2受体(IL-2R)的表达情况,并对影响因素进行了探讨。结果发现随PHA 刺激量增大,IL-2R 表达量也增加;用同一PHA 刺激量时,IL-2R 表达与细胞浓度有关,在细胞浓度为1×10~9细胞/L 时,受体表达最为充分。1×10~9细胞/L 的淋巴细胞悬液经100mg/L PHA 刺激培养24、48和72小时后,IL-2R 表达阳性率分别为52.92±9.11%,72.80±8.12%和87.26±6.09%。本法操作较为简便,适用于临床免疫学检查。     

EHF血尿SIL-2R受体的动态检测

应用双抗体夹心ELISA法测定了30例流行性出血热患者血清及尿液可溶性白细胞介素2受体（SIL-2R）水平。结果表明:流行性出血热患者血清及尿液SIL-2R均明显高于正常人（P<0.01）;且与临床病程密切相关。尿液SIL-2R与尿蛋白变化呈正相关关系（P<0.01）,可间接反映肾功能损害程度。尿液SIL-2R与血清SIL-2R具良好的相关性（r=0.542,P<0.001）;且尿液具有取材方便,易于检测的优点。对流行性出血热患者的临床病情估计和治疗具有一定的意义。     

肿瘤浸润淋巴细胞和重组人白细胞介素-2对进展期肿瘤患者细胞免疫功能的影响

对20例经手术切除的进展期肿瘤患者用活化的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）和重组人白细胞介素-2（rhIL－2）治疗，检测治疗前后细胞免疫功能变化。其中8例治疗后PBL对同种异体相同组织学类型靶细胞的细胞毒性从43．2升高到1249．0溶解单位（P＜0．05），而NK活性无明显变化；T4、T8淋巴细胞亚群荧光强度明显升高，从1．9到3．9（P＜0．05）及4．4到7．2（P＜0．05）。所有患者PPD及PHA反应性明显增强，从10．9mm到13．6mm（P＜0．01）及7．9mm到12．7mm（P＜0．01），15例有一过性寒战、发热，其中10例伴轻度恶心、呕吐。结果提示：TIL和rhIL－2治疗后可明显提高进展期肿瘤患者的细胞免疫功能，而无明显毒副作用，可能成为进展期肿瘤术后重要的辅助治疗方法。     

肾综合征出血热患者白细胞介素-6的动态变化及意义

用双抗体夹心ELISA法检测36例肾综合征出血热102份系列血清中IL－6含量，发现患者血清IL－6含量在6病日前及发热低血压期均高于正常；6病日达高峰，7病日开始下降；发热期明显升高，少尿期达峰值；IL－6含量在轻、中、重及危重型患者之间有明显差异；IL－6与尿蛋白在含量间明显正相关。提示IL－6含量变化与病程进展一致，是引起肾病综合征出血热病理损伤的重要因素之一；且与病情轻重密切相关，可一定程度判定患者预后和转归，反映肾损伤程度。     

多发性骨髓瘤患者T细胞亚群及白细胞介素-2水平变化的研究

为了进一步了解多发性骨髓瘤患者细胞免疫状态,应用SPA-Ig直接花环法检测了25例MM患者外周血T细胞亚群,用小鼠胸腺细胞增殖法检测患者外周血淋巴细胞白细胞介素—2的产生能力。结果表明MM患者外周血OKT_3~+、OKT_4~+细胞减少,OKT_8~+细胞升高,OKT_4/OKT_8比值下降;外周血淋巴细胞IL-2水平升高,活动期与缓解期之间有差异,缓解期有所下降。但仍高于正常组。提示患者T细胞亚群失衡,IL-2的产生异常,说明患者在疾病过程中存在细胞免疫紊乱状态。     

苦参碱可抑制Th17所诱导的角质形成细胞IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达

目的考察苦参碱(matrine,Mat)对Th17诱导的角质形成细胞(keratinocytes,KC)系HaCaT细胞白细胞介素-17受体A(IL-17RA)、白细胞介素-21受体(IL-21R)及白细胞介素-22受体1(IL-22R1)表达的影响。方法培养HaCaT细胞,用Th17分泌的主要效应因子IL-17A(10ng/mL)、IL-21(10ng/mL)及IL-22(10ng/mL)联合刺激HaCaT细胞模拟类银屑病样细胞模型,再用10μg/mL及100μg/mL的Mat干预此细胞模型,采用RT-qPCR及Western blot方法检测IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达变化。结果 IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的mRNA及蛋白在HaCaT细胞上有表达。IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激可以显著促进HaCaT细胞IL-17RA、IL-21RmRNA及蛋白表达,IL-22R1蛋白的表达量升高(P<0.05)。Mat单独干预或与上述细胞因子联合干预组与未处理的HaCaT细胞组相比,IL-17RA、IL-21R及IL-22R1表达无显著下降(P>0.05),但可以显著降低IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激后所升高的受体蛋白表达(P<0.05)。结论 IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激角质形成细胞可以增强IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达,Mat可抑制这种增强作用,可能在多种Th17介导的免疫性皮肤病中发挥抗炎作用。     

不同透析膜对血透患者外周血细胞因子的影响

将24例长期血透（HD）患者随机分为3组，每组8例，分别采用钢仿膜、血体膜、聚砜膜透析器，以白细胞介素1β（IL－1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）作为膜生物相容性指标。用酶联免疫法测定3组患者血迹前、透析器首次使用及第4次使用后IL－1β、TNFα的水平。发现IL－1β、TNFα的水平依次为聚识膜＜血信膜＜铜仿膜，复用透析恐后IL-1β、TNFα水平与各组进前比无显著性差异（P＞0．05）。认为合成膜的生物相容性优于纤维素膜，复用透析器可改善膜的生物相容性。     

白细胞介素-2协同白细胞介素-18活化自然杀伤细胞活性的作用

目的研究白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-18(IL-18)诱导自然杀伤(NK)细胞活化和抗骨髓瘤细胞活性的协同作用。方法流式细胞仪方法检测NK细胞表面CD69的表达;阴性细胞纯化法用于获得高纯度的NK细胞;ELISA测定NK细胞培养上清液中干扰素(IFN-γ)的浓度;标准铬51释放试验评估NK细胞杀伤骨髓瘤细胞的能力。结果与单一应用IL-18相比,低浓度IL-2和IL-18联合应用显著提高了NK细胞的活性、分泌干扰素(IFN-γ)的水平和杀伤骨髓瘤细胞的作用。结论低浓度IL-2具有协同IL-18活化NK细胞抗骨髓瘤细胞的作用,此结果为IL-2和IL-18联合应用治疗骨髓瘤奠定了一定的理论基础。     

EXPRESSION OF HUMAN RECOMBINANT INTERLEUKIN-1 RECEPTOR ANTAGONIST (rhIL-1ra) IN E.COLI

ThisprojectissupportedbyChineseMedicalBoard(U.S.A)In1990,EisenbergisolatedacDNAfromthehumanmonocytelibrary,expressionofthecDNAinE.coltyieldedtheproteinthatcouldhinderIL--lbindingIL--lreceptor,hetermedtheproteininterleukin--1receptorantagonist(IL--lra)ti.23.IL--lraisauniquecytokinethatcanstronglybindthecellsurfacereceptorsofIL--Iwithoutinducinganydetectableintracellularresponses"'.SinceitisaneffectivecompetitiveinhibitorofIL--lbothinvitroandinvivot'3,IL--lraisausefultooltodetermineth…     

正常人PBMC对重组人_γIL_4促增殖作用的应答

本实验比较了新鲜分离的正常人外周血单个核细胞(PBMC)和佛波脂类促癌剂TPA活化的PBMC对重组人白细胞介素4(γIL_4)促增殖作用的应答。发现γIL_4可剂量依赖性地促进新鲜分离的PBMC增殖,但其程度太小不足以灵敏反应γIL_4量的变化,TPA可激活PBMC,从而提高PBMC中活化细胞比例,活化的PBMC对γIL_4刺激的应答增强,细胞增殖与rIL_4浓度之间存在较明显的正相关性。因此TPA活化的PBMC的增殖反应可作为一种较为简便,灵敏的γIL_4定量检测方法。     

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义

目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.     

白细胞介素13在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达及意义

目的探讨白细胞介素13(IL-13)在几种常见病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者肾组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测81例PGN患者及10例对照组肾组织中IL-13的表达情况,并与各项临床指标进行相关性分析。结果PGN患者肾组织中IL-13表达均较对照组明显增强;IL-13在PGN患者肾组织中的表达与血尿素氮、肌酐水平、24h尿蛋白定量以及肾小球新月体形成呈正相关(r分别为0.325,0.275,0.291,0.231),而与肾小球滤过率(GFR)、血清白蛋白水平呈负相关(r分别为-0.448,-0.296)。结论IL-13参与PGN患者肾组织的炎症反应及肾小球新月体的形成过程,并与肾功能进展及尿蛋白严重程度密切相关。     

The β-amyloid protein induces S100β expression in rat hippocampus through a mechanism that involves IL-1

Objective To explore the effect of β-amyloid protein (Aβ) on S100β expression in rat hippocampus and its mechanisms. Methods At 7 days after bilateral stereotaxis injection of different dose of fibrillar Aβ 25-35 and interluekin-1 receptor antagonist (IL-1ra) into the rat CA1 region, the learning and memory abilities of rats were tested with passive avoidance task. Amyloid deposition was detected by using Congo red staining technique. Nissl staining and immunohistochemical techniques were used to analyze the number of neurons, and GFAP and the S100β expression in hippocampal CA1 region , respectively. Results After fibrillar Aβ injection, the step-through latency of rats was significantly shortened compared to that of the control group. The GFAP positive astrocytes were found surrounding amyloid deposition. Neuronal loss occurred in the pyramidal cell layer of CA1 region. The number of S100β positive cells in Aβ-treated group was significantly increased compared with that in the control group. After IL-1ra injection, the number of S100β positive cells was significantly decreased. Conclusion Intrahippocampal injection of Aβ 25-35 could cause similar pathologic changes of Alzheimer's disease. Aβ 25-35 was capable of up-regulating S100β expression in a dose-dependent manner. The injection of IL-1ra could attenuate the effect of Aβ on S100β expression.     

突出腰椎间盘组织中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及其意义

目的　研究NO、TNF α、IL 1β、IL 6在突出腰椎间盘组织中的表达 ,并探讨其意义。 方法　用免疫组化方法 ,对2 0例腰椎间盘突出症患者的突出椎间盘组织iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6的表达进行检测 ,并取 12例健康成人 (尸体 )正常椎间盘作为对照。结果　 2 0例突出腰椎间盘组织中 ,iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6表达阳性分别为 16、15、12、11例 ,其中 9例为四种细胞因子均表达阳性。 12例正常椎间盘组织中无表达阳性细胞。结论　突出腰椎间盘可产生上述细胞因子 ,阳性细胞主要以成纤维细胞、软骨细胞及淋巴细胞为主 ,这些细胞因子可能在椎间盘退变中发挥作用