C-myc蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨C-myc蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况及其与肿瘤恶性程度之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例脑胶质瘤组织标本中的C-myc蛋白表达情况。结果C-myc蛋白阳性染色主要定位于脑胶质瘤细胞的胞浆或胞核中,其表达强度与脑胶质瘤的组织学分级相关,随着脑胶质瘤恶性程度的增高,C-myc的表达强度和阳性细胞百分比也随之逐渐增加,各级之间均有显著性差异(P<0.05)。结论C-myc蛋白在脑胶质瘤组织中呈过度表达,并与脑胶质瘤的恶性程度密切相关。     

p57kip2和p21cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。     

P~（53）蛋白在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及意义

采用免疫组化法对５０例人脑星形胶质细胞瘤组织中Ｐ５３蛋白的表达，及其与肿瘤临床病理学特征和预后的关系作了分析，结果显示：本组５０例中２２例表达阳性，阳性率占４４％，Ｐ５３蛋白主要分布在细胞核内，正常脑组织Ｐ５３蛋白表达均为阴性，且肿瘤分化程度越差，预后不良者其阳性染色愈强烈，提示Ｐ５３基因及其蛋白与人脑星形胶质细胞瘤的发生、发展密切相关，可做为判定脑肿瘤恶性程度和预后的重要指标。     

细胞周期素D1和P21~(WAF1/CIP1)蛋白在肺癌组织中的表达

目的　研究细胞周期素 (Cyclin)D1和P2 1 WAF1/CIP1在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床分期、组织类型、分化程度及转移和预后的关系。方法　用免疫组化法检测癌旁肺组织及肺癌组织中CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白的表达。结果　①CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1在癌旁肺组织中不表达或很少表达 ,而在癌组织中有较高的表达率 ,其阳性表达率分别为 60 .4% (2 9/ 4 8)和 2 7.0 8% (1 3 / 4 8)。②CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白表达与肿瘤的病理类型和临床TNM分期无关 ;与肺癌组织分化程度有关 ,其中CyclinD1阳性率越高 ,肺癌的分化程度越低 (P <0 .0 5 ) ,P2 1 WAF1/CIP1蛋白阳性率越高 ,肺癌的分化程度越高 (P <0 .0 5 )。③P2 1蛋白阳性表达者转移率低于阴性表达者 (P <0 .0 5 ) ,并且其存活期长 (P <0 .0 5 )。④CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白的表达呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。结论　①CyclinD1和P2 1 WAF1/CIP1蛋白的表达与肿瘤的组织分化有关 ;②P2 1蛋白表达和肿瘤的转移及预后有关     

p57kip2和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。     

人脑胶质瘤PTEN基因mRNA和蛋白的表达及其相关性分析

目的 探讨PTEN mRNA和蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义,并分析其相关性.方法 分别采用反转录PCR(RT-PCR)和免疫组化(IHC)方法检测PTEN在正常脑组织及不同组织学分级的人脑胶质瘤组织中的表达情况.结果 Kruskal-wallis H检验显示,PTEN在脑胶质瘤组织中的表达与正常脑组织相比差异有统计学意义(P<0.01),且随着胶质瘤恶性程度的增高,PTEN表达强度逐渐下降.结论 PTEN表达的缺失可能是脑胶质瘤发生、发展过程中极其重要的环节,PTEN可能是脑胶质瘤发生以及其预后判断的重要生物学指标.     

Fas和Bcl-2蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的　研究Fas及Bcl 2蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达特点和相互关系 ,为预后评估及治疗提供理论依据。方法　收集人脑星形细胞瘤标本 5 1例 ,非肿瘤患者的正常脑组织 10例。标本均行HE染色与SP免疫组织化学染色。分析Fas及Bcl 2蛋白表达程度与星形细胞瘤恶性分级的关系。结果　正常脑组织未见Fas蛋白表达 ,只有 1例表达Bcl 2蛋白 ,且表达程度非常弱。星形细胞瘤均有Fas及Bcl 2蛋白的表达 ,并且表达率及表达强度随着星形细胞瘤级别的增高而增强。Fas蛋白表达阳性的肿瘤中Bcl 2蛋白表达率 (6 8.6 % )显著高于Fas蛋白表达阴性的肿瘤 (43.8% )。结论　Fas和Bcl 2蛋白可能与星形细胞瘤的发生和发展有较密切的关系 ,且它们在星形细胞瘤的发生中可能存在相互作用的关系。Fas及Bcl 2蛋白在星形细胞瘤中的表达 ,对疾病预后评估及针对性免疫治疗具有一定的临床价值。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制因子TIMP-2 在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2的表达及其与脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测并比较了67例不同级别胶质瘤组织和10例正常脑组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况。结果随着肿瘤恶性程度的增加,MMP-2蛋白表达增高而TIMP-2蛋白表达降低。结论MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

P_(53)蛋白和增殖细胞核抗原在肾癌中表达的临床意义

采用免疫组织化学方法检测40例肾癌组织中P53蛋白和增殖细胞核抗原（PC-NA）的表达。发现P53蛋白阳性表达者共10例（25％）。P53蛋白表达与肿瘤病理分级、临床分期及预后无相关性。肾癌组织的PCNA增殖指数随肿瘤病理分级的上升而增加，PC－NA高表达组（增殖指数＞10％）预后不良，特别是临床早期但PCNA高表达者预后也很差。结果提示P53蛋白表达在肾癌生物学行为及预后评估中无重要意义，而PCNA可作为肾癌恶性度及预后评估指标。P53蛋白和PCNA表达无相关性。     

人脑胶质瘤中RSUME的SUMO化与HIF-1α/VEGF通路的相关性

目的探讨人不同病理级别脑胶质瘤组织中RWD结构修饰增强子(RWD containing sumoylation enhancer,RSUME)、泛素样小分子修饰因子(small ubiquitin-like modifier,SUMO)-1、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性。方法应用RT-PCR法检测63例不同级别人脑胶质瘤组织及9例正常脑组织中RSUME mRNA、HIF-1αmRNA、VEGF mRNA的表达,免疫组化检测组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF表达情况,分析与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果脑胶质瘤组织中RSUME、HIF-1α、VEGF mRNA较正常脑组织中表达明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),RSUME与HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平呈正相关;脑胶质瘤组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF的蛋白表达较正常脑组织明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),SUMO-1与HIF-1α蛋白表达呈正相关(r=0.857,P<0.01);Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验显示低表达RSUME患者的PFS明显长于高表达组(χ2=36.032,P<0.01)。结论 RSUME可能通过SUMO化增强HIF-1α/VEGF通路表达,预示RSUME可能与脑胶质瘤血管新生及肿瘤的侵袭、进展有关,预示RSUME可作为胶质瘤治疗的新靶点。     

涎腺肿瘤中Survivin蛋白的表达及意义

目的探讨涎腺肿瘤中Survivin蛋白的表达情况,明确其表达与涎腺肿瘤的发生、发展及临床病理的关系。方法制备组织芯片,应用pictureTM法进行免疫组化染色。结果①Survivin蛋白在涎腺良性肿瘤中的阳性表达率显著低于交界性肿瘤、恶性肿瘤及癌旁腺体中的表达(P均<0.005);交界性肿瘤与恶性肿瘤中的表达无显著性差异(P>0.05);而恶性肿瘤中的表达高于癌旁腺体中的表达,且差异有显著性(P<0.01)。②在恶性肿瘤中,低分化者的Survivin阳性表达率明显高于高分化者(P<0.0005);有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.0005);复发瘤明显高于原发瘤(P<0.05);而不同性别、年龄及不同大小的肿瘤间均无显著性差异(P>0.05)。结论Survivin蛋白表达与涎腺恶性肿瘤的发生、发展及预后有关,可作为涎腺恶性肿瘤早期诊断及预后判断的可靠指标。     

P27KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义

目的　探讨P2 7KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与生物学行为和预后的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 88例卵巢浆液性肿瘤中P2 7KIPL蛋白的表达水平。结果　 6 1例卵巢浆液性囊腺癌中P2 7KIPL阳性表达率为 4 6 % (2 8/ 6 1例 ) ,明显低于浆液性囊腺瘤 80 % (12 / 15例 )和浆液性交界性肿瘤 75 % (9/ 12例 ) (P <0 0 5 )。P2 7KIPL阳性表达在Ⅰ级癌中表达率最高 73 3% ,Ⅱ级癌 4 6 7% ,Ⅲ级癌表达最低 12 5 %。三组之间差异显著 (P <0 0 5 ) ,P2 7KIPL阳性表达与组织分级呈负相关。早期 (Ⅰ Ⅱ期 )P2 7KIPL表达率 76 % ,明显高于晚期 (Ⅲ Ⅳ期 ) 2 7% (P <0 0 5 )。结论　P2 7KIPL蛋白表达水平可能与卵巢浆液性囊性癌组织分化、临床分期有关。     

P27~(Kipl)与Ki-67抗原在结直肠腺瘤、腺癌组织中的表达及意义

目的　通过检测P2 7Kipl及Ki 6 7抗原在结 (直 )肠腺瘤、腺癌中的表达 ,探讨其与临床病理指标及预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测了 2 0例正常结 (直 )肠粘膜、16例腺瘤、6 2例腺癌的P2 7Kipl及Ki 6 7抗原的表达。结果　正常粘膜、腺瘤至腺癌的等级与P2 7Kipl表达等级呈负相关 ,而与Ki 6 7抗原表达等级呈正相关。腺瘤与腺癌细胞质P2 7Kipl表达有显著性差异 (P <0 .0 5 )。腺癌组P2 7Kipl表达与Ki 6 7抗原表达、肿瘤有无转移、Dukes’分期及国际TNM分期呈负相关 ;Ki 6 7抗原表达与有无转移呈正相关。P2 7Kipl表达阳性腺癌患者无病生存时间长于表达阴性者。结论　在结 (直 )肠肿瘤的发生、发展及转移过程中 ,P2 7Kipl表达下调 ,Ki 6 7抗原表达上调 ;P2 7Kipl表达对评估结 (直 )肠癌患者预后有一定帮助。     

P~(53)蛋白和PCNA在恶性纤维组织细胞瘤中的表达与预后的关系

为探讨恶性纤维组织细胞瘤（Ｍａｌｉｇｎａｎｔｆｉｂｒｏｕｓｈｉｓｔｉｏｃｙｔｏｍａ,ＭＦＨ）中Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）的表达强度与预后的关系,应用免疫组化ＬＳＡＢ法及彩色图像分析系统定量检测了４６例ＭＦＨ细胞中Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的表达强度。结果显示ＭＦＨ的Ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ表达间呈正相关,Ｐ５３蛋白阳性表达组ＰＣＮＡ的表达强度高于Ｐ５３蛋白阴性表达组（Ｐ＜０．０５）。Ｐ５３蛋白表达阳性和ＰＣＮＡ表达强度值高组较Ｐ５３表达阴性和ＰＣＮＡ表达强度值低组的生存期短、肿瘤转移率高、组织学分级高（Ｐ＜０．０５）;肿瘤位置深在组Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ表达强度高于肿瘤位置浅表组（Ｐ＜０．０５）。结果提示定量检测ＭＦＨ的Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ对于评估ＭＦＨ患者的预后具有较可靠的应用价值。     

小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制的变化

目的　维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型 ,观察表皮生长因子受体 (EGFR)、细胞周期素D(CyclinD1)、血管内皮生长因子 (VEGF)在小鼠前胃癌变阻断前后的变化规律。方法　将 10 0只ICR雌性小鼠随机分为 3组 :A组(40只 )用诱癌剂诱导 ;B组 (40只 )在第 6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸 ;C组 (2 0只 )仅服用等量的生理盐水。实验第 77天将小鼠全部处死 ,取前胃组织切片 ,免疫组化染色。结果　B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低。EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关。A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关。VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强 ,而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关。结论　EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关 ,而表达程度与组织学分级关系不大。在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用。维甲酸可降低VEGF的表达水平 ,对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用。     

Survivin在涎腺良性、交界性、恶性多形性腺瘤中的表达及意义

目的探讨Survivin在涎腺良性多形性腺瘤(PA)、交界性多形性腺瘤(RPA)、恶性多形性腺瘤(MPA)中的表达及其与肿瘤增殖活性的相关性。方法应用免疫组织化学方法及原位杂交技术检测14例涎腺PA、9例RPA、11例MPA以及9例癌旁腺组织中Survivin的表达。结果Survivin mRNA在涎腺PA、RPA、MPA中的表达与其蛋白表达相比均无显著性差异,而在癌旁腺体中的表达存在显著性差异(P<0.05);在涎腺PA中Survivin mRNA及其蛋白的表达均明显低于RPA、MPA及癌旁组织(P<0.01),而RPA与MPA中的表达无显著性差异;在MPA中高分化者与中低分化者的表达均有显著性差异(P<0.05)。结论Survivin基因的转录和扩增可能参与多形性腺瘤的发生、发展及恶变进程,并且在肿瘤发生的不同阶段有不同表达,有望成为涎腺肿瘤诊断和治疗的新靶点。     

妊娠滋养细胞疾病P16和P53蛋白表达及意义

目的　探讨P1 6、P5 3基因产物在正常绒毛组织、葡萄胎、恶性葡萄胎 (恶葡 )、绒毛膜上皮癌 (绒癌 )中的表达与恶性程度及预后的关系。方法　采用SP免疫组织化学技术对正常绒毛组织、葡萄胎、恶葡、绒癌组织中的肿瘤抑制基因P1 6、P5 3蛋白表达进行检测。结果　正常绒毛组织、葡萄胎、恶葡、绒癌组织中P1 6蛋白阳性率分别为 1 0 0 % (1 0 /1 0 )、75 % (3 0 /40 )、41 .7% (5 /1 2 )、2 2 .2 % (2 /9)呈递减趋势。正常绒毛组织与葡萄胎之间以及葡萄胎、恶葡、绒癌之间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;正常绒毛组织P5 3蛋白不表达 ,葡萄胎表达呈弱阳性 3 0 % (1 2 /40 ) ,恶葡为83 .3 % (1 0 /2 0 ) ,绒癌为 88.9% (8/9) ,显著高于正常绒毛组织和葡萄胎 (P <0 .0 5 )。正常绒毛、葡萄胎、恶葡和绒癌中P1 6和P5 3蛋白表达之间未见明显相关。结论　恶葡及绒癌组织中P1 6蛋白低表达和P5 3蛋白过表达均有促进肿瘤细胞增殖作用 ,与滋养叶细胞肿瘤恶性程度及预后有关     

Bcl-2蛋白与P-糖蛋白在胃癌中的表达及其相关性研究

目的　探讨Bcl 2蛋白与P 糖蛋白在胃癌发生、发展和耐药性产生中的作用以及二者间的相互关系。方法　应用免疫组化SP法检测胃癌组织中的Bcl 2蛋白与P 糖蛋白表达情况。结果　胃癌中Bcl 2蛋白阳性表达率为 37.5%,高分化腺癌和组织学Ⅰ级阳性表达率显著高于未分化癌和组织学Ⅲ级 (P <0 .0 5) ;P 糖蛋白阳性表达率为 30 .0 %,淋巴结转移和癌细胞浸润浆膜及浆膜外者表达率显著高于无淋巴结转移和浆膜内浸润者 (P <0 .0 5)。胃癌中Bcl 2蛋白与P 糖蛋白共同表达率为 2 1 .4%(P <0 .0 5)。结论　Bcl 2参与了胃癌的发生 ;P 糖蛋白阳性表达提示胃癌细胞对化疗药存在原发性耐药 ,同时与癌细胞浸润深度、淋巴结转移有关。胃癌中Bcl 2蛋白、P 糖蛋白的表达可能有一定的联系     

胃癌P_(53)蛋白和雌孕激素受体的表达及意义

应用LSAB免疫组化法和酶联亲和组化法对41例胃癌P53蛋白和雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达进行研究。结果显示：胃癌中P53蛋白、ER、PR的阳性率分别为41．46％、21．95％、14．63％。P53蛋白表达与肿瘤组织学分级、浸润汉度、临床分期及淋巴结转移呈正相关，与ER、PR表达呈负相关。在ER、PR阴性者中P53蛋白阳性中高于ER、PR阳性者。P53蛋白表达与组织学类型无关。提示检测P53蛋白、ER、PR的表达，可作为判断胃癌细胞增殖程度、转移潜能及预后和内分泌治疗有效率的重要参考指标。