形如2λpα+1的质数模原根的直接算法

东北师范大学学报自然科学版1979年第一期和1980年第二期上,李复中教授给出了部分质数模全部原根的求法,今天我们称它为间接求法。近年来,国内外没有这方面的论述。作者通过大量的数据推演和论证,做出了形如2^λP^α＋1的质数模全部原根的直接算法（定理）,并给出了这类质数模全部原根的递推公式。这种直接算法对于求2^λP^α＋1的原根更具有灵活性,并减少了计算原根一半的计算量。     

IL-1α和MMP-9在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的研究白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达,探讨二者与胆脂瘤侵袭破坏能力的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测了IL-1α、MMP-9在21例后天继发性胆脂瘤上皮与10例胆脂瘤患者外耳道皮肤表皮中的表达。结果IL-1α和MMP-9在胆脂瘤上皮的阳性表达率明显高于外耳道皮肤表皮,差异具显著性(P<0.01,P<0.01);胆脂瘤上皮IL-1α、MMP-9表达均与胆脂瘤的侵袭破坏程度正相关(P<0.05,P<0.05);胆脂瘤上皮中IL-1α、MMP-9表达存在正相关性。结论IL-1α、MMP-9是介导胆脂瘤侵袭破坏行为的重要细胞因子。在体内IL-1α可能对MMP-9表达具有上调作用。     

pEGFP-N1-TNFα表达载体的构建与鉴定

目的构建pEGFP-N1-TNFα重组质粒并鉴定,为转导CIK细胞并定位表达奠定基础。方法以pMD19Sim-ple T-TNFα为模板,PCR扩增TNFαCDS区片段,将PCR产物进行15g/L琼脂糖凝胶电泳,并回收TNFα条带,用BglⅡ和HindⅢ将TNFα的PCR片段及目的载体pEGFP-N1双酶切,然后进行连接。连接产物转化至DH5α中。挑取克隆,提质粒,进行鉴定。结果 PCR扩增片段、双酶切出现722bp大小的目的基因条带与预期结果相符;插入片断测序结果与合成的寡核苷酸序列一致。结论成功构建了重组质粒pEGFP-N1-TNFα,为下一步用纳米材料转染CIK细胞的研究奠定了基础。     

HIF-1α与NF-κB通路对胰腺癌缺氧调节及肿瘤进展的作用

目的 观察HIF-1α与NF-κB通路在胰腺癌缺氧调节中的作用,及对下游增殖、侵袭、转移相关因子的影响.方法 体外缺氧培养胰腺癌细胞株Mia-PaCa2;分别在0、4、6、8h时间点用Realtime-PCR和Western blot测定HIF-1α及下游相关因子VEGF、CXCR4、5-LOX和COX-2的表达变化;用RNAi技术干扰HIF-1α,及用PDTC封闭NF-κB的表达,观察它们对胰腺癌细胞缺氧调节及肿瘤进展的作用.结果 随缺氧时间推移,HIF-1α及下游相关因子相应上调,其中HIF-1α在mRNA水平的变化无统计学差异,仅在蛋白水平显著上调;当HIF-1α表达被干扰后,其下游相关因子也相应下调,显示了对HIF-1α的依从性;当NF-κB表达被PDTC封闭后,HIF-1α及其下游相关因子呈下调趋势.结论 缺氧状态下,胰腺癌细胞通过NF-κB及HIF-1α途径进行自我调节,上调下游相关因子的表达,导致增殖、侵袭、转移力增强.并且NF-κB有可能是HIF-1α的上游调控因素.     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

人脑胶质瘤中RSUME的SUMO化与HIF-1α/VEGF通路的相关性

目的探讨人不同病理级别脑胶质瘤组织中RWD结构修饰增强子(RWD containing sumoylation enhancer,RSUME)、泛素样小分子修饰因子(small ubiquitin-like modifier,SUMO)-1、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性。方法应用RT-PCR法检测63例不同级别人脑胶质瘤组织及9例正常脑组织中RSUME mRNA、HIF-1αmRNA、VEGF mRNA的表达,免疫组化检测组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF表达情况,分析与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果脑胶质瘤组织中RSUME、HIF-1α、VEGF mRNA较正常脑组织中表达明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),RSUME与HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平呈正相关;脑胶质瘤组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF的蛋白表达较正常脑组织明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),SUMO-1与HIF-1α蛋白表达呈正相关(r=0.857,P<0.01);Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验显示低表达RSUME患者的PFS明显长于高表达组(χ2=36.032,P<0.01)。结论 RSUME可能通过SUMO化增强HIF-1α/VEGF通路表达,预示RSUME可能与脑胶质瘤血管新生及肿瘤的侵袭、进展有关,预示RSUME可作为胶质瘤治疗的新靶点。     

胸腺素α1(Tα1)治疗流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎病情重 ,特别是重型患者 ,起病急 ,进展迅猛 ,病死率高 ,幸存者有较严重的后遗症 ,目前该病尚无特效治疗办法[1 ] 。我们采用胸腺素α1(Ｔｈｙｍｏｓｉｎα1,Ｔα1)加常规治疗较单纯常规治疗取得了明显效果 ,现报告如下。1　材料和方法1 1　病例选择　 1999～ 2 0 0 1年我院传染科收治的流行性乙型脑炎患者 2 7例 ,男 15例 ,女 12例 ,平均年龄 2 6 4岁(6～ 72岁 ) ,所有病例均经陕西省防疫站病毒研究室检测流行性乙型脑炎血清ＩｇＭ抗体阳性 ,其中轻型 5例 ,普通型 10例 ,重型 12例。将所有病例随机分为治疗组 17例 ,对照组 1…     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB_2/PGF_(1α)平衡的变化

采用胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的TXB2（ThromboxaneB2）、6-Keto－PGF1α（6-Ke－to－prostagland1α）水平。结果显示：随着肺损伤程度加重，血浆和肺组织的TXB2（血栓素B2）值明显升高，6-Keto－PGF1α（6-酮-前列环素1α）变化不明显，TXB2／6-Keto－PGF1α比值显著升高，表明TXB2／6-Keto－PGF1α平衡的改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的主要作用机制之一。     

柴胡皂甙d对人肝癌细胞HIF-1α/COX-2信号通路的调节作用

目的观察缺氧条件下人肝癌细胞转录因子HIF-1α和COX-2表达的变化以及柴胡皂甙d的干预作用,探讨柴胡皂甙d对HIF-1α/COX-2信号通路的影响。方法①应用氯化钴模拟细胞缺氧,观察氯化钴模拟缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α及COX-2的表达;②应用氯化钴模拟细胞缺氧,以mTOR抑制剂雷帕霉素抑制HIF-1α蛋白合成后,观察SMMC-7721细胞中COX-2表达的改变;③应用不同浓度的柴胡皂甙d作用于氯化钴模拟缺氧条件下培养的人肝癌SMMC-7721细胞,作用24 h后,分别检测肝癌细胞中HIF-1α及COX-2的表达。结果①在正常肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α的蛋白表达较低,氯化钴模拟缺氧显著增加了HIF-1α的蛋白水平;正常SMMC-7721细胞中便有一定量的COX-2蛋白表达,氯化钴模拟缺氧条件下其蛋白水平进一步升高。②雷帕霉素显著降低了氯化钴模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白水平,同时可以观察到该组细胞COX-2蛋白显著降低。③柴胡皂甙d抑制了氯化钴模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,并呈现出剂量依赖性,COX-2的蛋白水平随柴胡皂甙d浓度增加呈下降趋势。结论转录因子HIF-1α参与了缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞COX-2表达的调节,柴胡皂甙d可能通过影响HIF-1α/COX-2信号通路发挥其抗癌作用。     

带马氏系数的随机方程Yn=aYn-1+bxnYn-1+xn

主要讨论带马氏系数的随机方程Yn=aYn-1＋bxnYn-1＋xn ∈Z的稳定性,其中（Xn）是有限状态马氏链．由模型的参数,我们直接给出了解的平稳性的存在条件．