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相似文献
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1.
本文报导111例大白鼠左室心肌收缩性能指标的测定结果。81例正常大白鼠在乌拉坦麻醉下闭胸经颈动脉行左室插管,测得dp/dt max为6771.5±122.43毫米汞柱/秒(±SE,下同),t-dp/dtmax为25.7±0.54毫秒,V max为6.27±0.09肌长度/秒,雌雄间无显著差别。Vmax与dp/dtmax高度相关(r=0.83,P<0.0005),而与心率、平均动脉压,左室舒张末压等均无相关。其中6例静注心得安0.5 mg/kg后主要收缩性能指标均阵低。另30例大白鼠用箭毒2 mg/kg腹腔注射后,除动脉舒张压无明显变化外,各项指标也都有显著降低。本文提示Vmax与dp/dtmax为反映大白鼠心肌收缩性较好的指标。所得大白鼠左室收缩性能指标的正常值可供实验时参考。  相似文献   

2.
梗塞范围是决定梗塞后左室功能最主要和直接的因素,但不是唯一的因素。梗塞后顺应性的改变、非梗塞心肌收缩的代偿性加强及交感一儿茶酚胺活性的提高等都在不同时相时左室功能发挥各种程度的影响。而后面这些因素又与梗塞范围的大小存在着一定的联系。  相似文献   

3.
<正> 我们曾报道过大鼠实验性心肌梗塞后病理生理过程有明显的性别差异,主要表现为雌鼠在结扎冠状动脉后的死亡率较低,心肌梗塞(MI)后左室心肌收缩性能(LVMC)恢复较快,未梗塞区心肌肥大的建立也较早。为了探讨这种性别差异的发生机制及其与性腺的关系,我们进一步观察了摘除性成熟后但未交配过的大鼠性腺对上述病理生理过程的影响。  相似文献   

4.
本文综述了近年来大白鼠实验性心肌梗塞模型研究的进展,评价和总结了本模型的一些重要特点。由于对梗塞后的病理形态及病理生理改变已有较深入地研究,限制梗塞范围予预措施的研究也取得相当的成果,致使本模型日益受到重视。  相似文献   

5.
为探讨心肌梗塞(MI)后心肌肥大早期肌球蛋白ATP酶活性和同功酶的变化及其意义,本文用大鼠MI模型,于术后第9天和第21天分别测定了非梗塞心肌肌球蛋白ATP酶活性、同功酶分布及心肌细胞直径。结果表明,MI后第9天,在心肌细胞直径增大的同时,肌球蛋白ATP酶活性下降,同功酶V_1含量下降。至MI后第21天,上述这种变化更加明显。结果提示:MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立,肌球蛋白ATP酶活性及其同功酶分布也发生了适应性的改变。  相似文献   

6.
本文报导大鼠心肌梗塞后第9天心功能与梗塞范围(IS)关系的研究结果。应用容量和压力负荷应激确定左室最大泵血和收缩能力。IS用周长法测定。在IS小于46%的大鼠,基础状态泵功能可保持正常。基础状态心功能指标与IS相关并不理想,而负荷状态的泵功能和收缩性指标在各IS组均明显异常,且与IS高度显著性相关,提示心脏储备功能指标能较可靠地反映心室功能受损程度和IS。IS越大,Frank—Starling机制在维持泵功能中的作用越重要。泵功能曲线和心指数增加速率在评定泵功能储备力和左室收缩性能、估计IS中有一定价值。  相似文献   

7.
本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。  相似文献   

8.
目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。  相似文献   

9.
目的 探讨激光心肌血管重建术 (TMR)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法 将 2 4只犬制成急性心肌缺血模型后 ,随机分为 A组 (单纯缺血 ,对照组 )、B组 (TMR组 )及 C组 (TMR b FGF组 )。分别于饲养 1周及 1月后测定血压、中心静脉压及心功能指标 (CO、LVEF)、心梗心肌重量 /左室重量 (AW/LVW)、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果  (1 )各组在麻醉后、缝扎即刻、1周、1月后血压、中心静脉压无明显差异。 (2 ) A组及 B组饲养 1周及 1月时 AW/LVW无明显差异 ,C组饲养 1月时的AW/L VW明显少于饲养 1周时 (P <0 .0 5)。并且 C组饲养 1周及 1月时的 AW/LVW低于 A组和 B组。 (3) C组光镜下单位面积梗塞区的毛细血管数明显多于 A组及 B组 (P <0 .0 5)。结论  TMR b FGF可以减少急性心肌梗死区域 ,使缺血心肌内毛细血管数明显增多  相似文献   

10.
<正> 心肌梗塞后心律失常是心肌梗塞病人的重要死亡原因。建立动模型、开展梗塞后心律失常的实验研究,历来受到国内外许多学者的重视。本项课题拟就家兔梗塞后心律失常的特点、影响因素及防治措施等问题进行探讨。  相似文献   

11.
选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。  相似文献   

12.
低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。  相似文献   

13.
利用冠状动脉铸型和注射的方法,对60例人心脏心室的分段进行了研究。根据左、右冠状动脉及其分支的供应范围以及自然缺血管缝即段间平面,能够把心脏分为左、右室半心,每室半心再各分为三段。右室半心包括右室前段、右缘段和后室间段;左室半心由前室间段、左缘段和左室后段组成。六个段间平面是前、后冠间平面,右前和右后、左前和左后段间平面。  相似文献   

14.
In recent years,extensive research is underwayto investigate characteristics of coronary heart dis-ease(CHD)among women.Epidemiology has in-dicatedthat sex difference has an obvious presenceinCHD incidence and mortality.Womenprior tomenopause have a muchlower presence inincidenceof CHD[1-2].Whilethe incidence and mortality raterise significantly among post menopausal women orthose who have ovary removed,si milar to that ofsame-age men.It showed that the estrogenlevel hasa close relationshi…  相似文献   

15.
本文用透明和解剖剥离等方法观察了130例大白鼠心脏的冠状动脉。鼠心左冠状动脉主干和前降支始段与伴行静脉的关系极为密切。复制心肌梗塞模型时,结扎左冠状动脉可在动脉园锥与左心耳之间进行。左室支粗大,是前降支(或旋支)的直接延续,分支分布到左室前、后壁的大部分。鼠心有独立的空间隔动脉(56.2%起于右冠状动脉,43.8%起于左冠状动脉)供应室间隔的大部分。24.6%的鼠心有上间隔动脉(起于右冠状动脉)供应室间隔之上部。后降支的出现率为17.7%。冠状动脉的分布类型以均衡型居多(72.3%),右优势型次之(24.6),左优势型最少(3.1%)。以上结果与狗、兔、猫等动物及人的资料作了比较讨论。  相似文献   

16.
本文用透明、软X线造影及组织学切片技术,对100例家兔左心空壁内动脉进行了观察,并与人心左室壁内动脉作了比较讨论。家兔左心室壁内动脉的分布类型在许多方面与人的相似。分枝型动脉(ClassA血管)供应心肌全层,包括心内膜下层;直型动脉(ClassB血管)主要分布到乳头肌、肉柱。乳头肌肉动脉分布可分为节段型、轴型和混合型。室间隔左心室侧壁内动脉分布比较紊乱,无明显规律。在心脏横切面中,毛细血管与心肌纤维方向平行,呈袢状分布。  相似文献   

17.
本文报告4例少见的先天性冠状动脉左或右室瘘。1例为左冠状动脉前降枝右室瘘,行双结扎贯穿缝合;1例为右冠状动脉后降枝瘘入左室;2例为右冠状动脉后降枝瘘入右室;后3例在体外循环(CPB)下,切开瘤样扩张之冠状动脉(其中1例并切开右室)关闭瘘口。4例随诊平均7.8年均获满意疗效。文中重点讨论了诊断、手术适应证及手术方法的选择。  相似文献   

18.
目的 研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法 采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果  1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50~95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50~ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50~95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50~95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论  1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响  相似文献   

19.
目的 观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法 选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果 IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论 IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

20.
本实验研究了狗左冠状动脉前降支(LAD)结扎前后,以动脉放血和静脉输液改变容量负荷(VL),对左、右心室功能的影响。结果表明,LAD 结扎前后,两心室舒缩性能和泵功能对 VL 改变的反应均有明显差别。提示,心肌梗塞后,降低 VL可改善左心室功能,应防止 VL 过重对心功能的不利影响。  相似文献   

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