白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用

目的　探讨雌二醇预处理对离体大鼠缺血 再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血 再灌注模型 ,将大鼠随机分为对照、治疗及预处理组。治疗组在缺血期给雌二醇 3.3mg·L -1,预处理组于灌注期给药 ,对照组不给药。结果　与对照组和治疗组相比较 ,预处理组更有效地降低心肌细胞内LDH、CK和肌钙蛋白I(TnI)的释出量。电镜观察预处理组心肌细胞损伤小于其他两组。结论　雌二醇预处理对缺血 再灌注心肌具有更好的保护作用     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.     

磷酸肌酸预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨磷酸肌酸(PCr)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法诱导糖尿病大鼠模型,2周后随机分为3组:假手术组(D1),缺血再灌注组(D2),缺血再灌注+PCr给药组(D3);观察缺血区心肌线粒体超微结构,计算凋亡指数(AI),测定心肌匀浆中磷酸腺苷和PCr的含量,并计算能荷值(EC)。结果与D2组相比,D3组线粒体肿胀变性的损伤较轻,AI降低,ATP、PCr含量和EC均升高(P<0.05)。结论 PCr通过维护心肌线粒体结构和功能的完整性,提高心肌组织内能量物质的含量,减少心肌细胞的凋亡,从而对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

JAK2-STAT3信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用

目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用。方法雄性SD大鼠60只,体质量250³00g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2^T4时MAP降低(P<0.05或P<0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P<0.01)。与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P<0.01);心肌梗死范围减小(P<0.01)。与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P<0.01),且SPC组上调高于I/R组(P<0.01)。结论舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法　选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果　IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论　IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

硒对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

<正> 作者用低硒克山病病区粮(硒含量:0.009ppm)和病区粮补亚硒酸钠(补硒量:0.25ppm)饲养大鼠1、2、3个月后,分别同时测定两组大鼠心肌肌浆网(SR)的Ca~(2+)-腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-ATPase)活性和钙摄取速率.用差速离心法制备粗SR,再用0.6 mol/L KCl溶液纯化。Ca~(2+)-ATPase活性测定按无机磷(Pi)比色法,钙摄取速率测定按草酸盐沉淀的微孔滤膜法.结果表明:饲养1个月后,低硒组大鼠心肌SR的Ca~(2+)-TAPase活性和钙     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤中TLR-4、TNF-α和NF-κb表达及其超微结构的影响

目的探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子(NF-κb)的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量250³20g,随机分为3组,每组10只。对照组(A组)左冠状动脉前降支穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30min后,再灌注120min;异丙酚组(C组)缺血前10min经股静脉持续静脉注射异丙酚5mg/(kg·h),输注至再灌注结束。3组再灌注120min后,通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,并测定心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白的表达。结果透射电镜下观察超微结构显示,B组、C组较A组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害,C组损伤较轻。与A组比较,B、C组心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白表达上调,C组较B组心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白表达下调。结论静脉注射异丙酚可保护心肌受损,并抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb的表达。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

昆布多糖硫酸酯对I/R模型大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨昆布多糖硫酸酯(laminaria sulfate, LAMS)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注(I/R)大鼠模型,适应性饲养合格的大鼠随机分成5组:假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+LAMS(25 mg)组、I/R+LAMS(50 mg)组和I/R+LAMS(100 mg)组。测定平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和心率(HR);对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;ELISA检测炎症标记分子、心肌损伤标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果昆布多糖硫酸酯能降低心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平(P<0.01);降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),抑制Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.01);抑制IL-6、IL-1β和iNOS表达上调(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb高表达(P<0.01);抑制Nrf2、HO-1和NQO1表达下调(P<0.01)。结论昆布多糖硫酸酯能通过Nrf2信号通路对心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤起到保护作用。     

含硒停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，对心肌缺血／再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长，ＬＤＨ、ＣＫ活性及ＭＤＡ的含量增加，而ＳＯＤ、ＧＰＸ的活性降低，此时超微结构损伤严重。预先给Ｓｔ·Ｔｈｏｍａ’ｓ停搏液中加入亚硒醚钠再进行缺血／再灌注，冠脉流出液中的ＬＤＨ、ＣＫ活性降低，心肌ＭＤＡ含量减少；而心肌ＳＯＤ、ＧＰＸ的活性明显高于单纯缺血／再灌注时，超微结构损伤亦较轻。因此，说明了含硒Ｓｔ·Ｔｈｏｍａ’ｓ停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注的损伤具有保护作用。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

血红素氧合酶-1对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组)。除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4溶液,每周2次,11周后形成肝硬化模型;停药1周后进行肝脏缺血再灌注;于再灌注后6 h检测肝功能、抗氧化能力,免疫组织化学检测核转录因子(NF-κB)、天冬半胱酶(caspase-3)和HO-1蛋白的表达。结果给予hemin诱导HO-1高表达能减轻肝脏缺血再灌注后肝细胞损伤,提高锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平,降低caspase-3、NF-κB阳性表达。结论HO-1能有效地减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高MnSOD水平、降低caspase-3及NF-κB表达有关。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60min,但I-Precon组在缺血60min前先将左肾缺血5min,再通血2min,循环3次后进行,I-Postcon组在缺血60min后再进行开放10s+阻断10s循环处理6次。各组处理之后,均再灌注4h。实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化。结果 I-Precon组和I-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);形态学结果显示,I-Precon组和I-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且I-Postcon组肾损伤轻于I-Precon组。结论缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

THE EXPERIMENTAL RESEARCH ON CARDIOPLEGIC SOLU-TION CONTAINING SELENIUM AND MAGNESIUM AGAINST MYOCARDIAL ISCHEMIA REPERFUSION DAMAGE

MyocardiallschemiaandreperfusiondamagehavebeenstudiedfordecadesandmanyexperimentshavetestifiedthatOFRandoverloadofcalciumincellsarethemajorreasonsofthedamage.Seleniumisakindofactiveantioxidantwhereasmagnesiumisthenaturalantagonistofcalcium.SeleniumandmagnesiumcanreducethemyocardialdamagecausedbyOFRandoverloadofcalciumincells.Themodelbe.lugresearchedinthisarticleissetupbyisolatedperfusionofrat'shearts.ActivityofGPXandSODandquantityofMDA,selenium,magnesiumandcalciumintheliquidcollectedfrom…     

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。