子宫内膜电切术对子宫内膜表皮生长因子受体和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察子宫内膜电切术(TCRE)后宫腔镜下宫腔形态学、病理学及子宫内膜表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。方法选择无排卵性功能失调性子宫出血患者60例,达那唑组(30例)应用达那唑预处理后行TCRE术,对照组(30例)直接行TCRE术,术后3-6个月随访,进行宫腔镜检查取材,观察病理改变,同时测定子宫内膜EGFR及VEGF表达的变化。结果术后宫腔镜检查见大部分宫腔呈现粘连状态,宫腔缩小、宫腔内色灰白或苍白,少数可见局部散在的内膜样组织,位于宫颈口处。镜下见内膜均为类似于增生早期表现,腺体分散、稀少,间质致密、伴炎症细胞浸润。术后达那唑组子宫内膜的检出率明显低于对照组。术后两组EGFR在内膜腺体的表达均低于术前,术后达那唑组EGFR的表达低于对照组;术后两组VEGF的表达强度无差别,均较术前表达升高,对照组术后内膜腺体VEGF的表达率较术前明显升高(P<0.05),达那唑组手术前、后及与对照组术后内膜腺体VEGF的表达率无差异(P>0.05)。结论TCRE术后的子宫内膜均处于增生早期的病理改变;TCRE术可降低子宫内膜EGFR的表达,提高子宫内膜VEGF的表达强度,提示TCRE术可能对子宫内膜的增生能力有一定的抑制作用。     

达那唑预处理对子宫内膜EGFR和VEGF表达的影响

目的　观察达那唑预处理后子宫内膜的病理变化,及表皮生长因子受体(EGFR)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。方法　选择无排卵性功能失调性子宫出血患者60例,达那唑组(30 例)应用达那唑预处理后行子宫内膜电切术(TCRE),对照组(30 例)直接行TCRE术。切除内膜用HE染色观察内膜腺体数量、间质的疏松度,测定EGFR及VEGF表达情况。结果　达那唑预处理组子宫内膜绝大部分处于增生期(类似于增生早期),近基底层腺体的数目比对照组明显减少(P<0.05),间质疏松度(+~ )较对照组( ~ )明显致密(P<0.05);两组EGFR及VEGF在腺体中的表达强度及表达率均大于间质(P<0.05),达那唑可明显降低内膜中EGFR及VEGF的表达强度及表达率(P<0.05)。结论　达那唑预处理子宫内膜后,可使内膜的生长明显受到抑制,内膜变薄,腺体减少,间质致密;达那唑预处理后腺体和间质中EGFR及VEGF的表达降低。     

中药治疗后MMP-9、TIMP-1及CA125在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨中医药治疗子宫腺肌症的作用机制.方法 37例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者术前分为中药治疗组(n=17)和对照组(n=20).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本.采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平,并观察两组患者治疗前、后血清CA125的变化.结果 中药治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值显著低于对照组(P<0.05).中药组治疗后血清CA125 明显降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中药可能通过下调MMP-9/TIMP-1的比值及降低血清CA125水平来控制异位内膜组织的种植侵袭.     

血管内皮祖细胞与VEGF对增生性糖尿病视网膜病变新生血管形成的影响

目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用。方法收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例人视网膜为对照,进行组织形态学观察,免疫组织化学染色检测血管内皮祖细胞数及VEGF的表达,并进行统计学分析。结果 PDR膜包括中央部无血管区,间有少量细胞的纤维组织区和周边部富细胞区,PVR膜则为排列不规则的细胞散在分布于细胞外间质。10例PDR膜中均发现血管内皮祖细胞(5.90±1.83)个,而10例PVR膜中仅有1例发现血管内皮祖细胞(0.10±0.32)个,人视网膜未见血管内皮祖细胞。PDR膜VEGF表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),且PDR膜中血管内皮祖细胞数与VEGF的表达呈现正相关性。结论血管内皮祖细胞与VEGF均参与了PDR新生血管的形成,二者可能具有协同作用。     

中药内异消对大鼠子宫内膜异位症血管生成因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF α )在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察中药内异消对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法　采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,内异消治疗 ,丹哪唑对照 ,ELISA法测定TNF α水平 ,免疫组化SP法检测VEGF表达。结果　EM病模组异位内膜组织中VEGF的表达及腹腔液TNF α含量显著增高 ,与假模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 1) ;内异消能降低VEGF表达及TNF α含量 ,与病模组比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论　VEGF、TNF α在EM发生发展中起重要作用 ,内异消可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长     

血栓调节蛋白在子宫内膜癌组织中的表达

目的　研究血栓调节蛋白 (TM )在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤的浸润程度、组织学分级等病理参数的关系。方法　应用免疫组织化学SP法对 5 0例子宫内膜腺癌、10例子宫内膜复杂型增生过长及 10例正常子宫内膜组织中TM表达进行检测。结果　TM在子宫内膜腺癌中的表达明显高于子宫内膜复杂型增生过长和正常子宫内膜组织 (P <0 .0 5 )。在子宫内膜腺癌中 ,TM的表达与临床分期有关 ,随分期的升高其阳性表达率降低 (Ⅰ期 76 .5 % ,Ⅱ期 6 3.6 % ,Ⅲ期及其以上者 2 0 %。P <0 .0 5 ) ;而与组织学分级、肌层浸润程度及患者年龄无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论　TM表达水平可能与子宫内膜癌的转移有关 ,有望成为判断子宫内膜癌患者病情发展和预后的一项新指标。     

PTEN和PCNA在子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨抑癌基因PTEN及增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测PTEN和PCNA在18例正常增生期子宫内膜(正常组)、21例子宫内膜不典型增生(癌前病变组)和22例子宫内膜腺癌(内膜癌组)中的表达。结果正常组、癌前病变组及内膜癌组PCNA表达分别为61.1%(11/18)、71.4%(15/21)和95.5%(21/22),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组子宫内膜组织中PTEN表达分别为:正常组88.9%(16/18)、癌前病变组71.4%(15/21)、内膜癌组27.3%(6/22),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PCNA表达增强可能是子宫内膜癌在分子水平上的早期变化,PTEN表达减弱可能与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关,二者对早期诊断子宫内膜癌有一定意义。     

基质金属蛋白酶-3、10在子宫内膜腺癌组织中的表达

目的 了解基质金属蛋白酶-3、10(MMP-3、MMP-10)在子宫内膜腺癌组织中的表达情况,及与病变的浸润程度、组织学分级、临床分期等方面的关系,探讨MMP-3、MMP-10在子宫内膜癌的发病、浸润和转移中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法分别检测42例子宫内膜癌、12例非典型增生、12例正常子宫内膜组织中MMP-3、MMP-10的表达,并进行统计学分析.结果 本实验结果显示,子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生过长和正常子宫内膜组织中MMP-3阳性表达率分别为73.8%(31/42)、25.0%(3/12)、8.3%(1/12),MMP-10阳性表达率分别为76.2%(32/42)、33.3%(4/12)、0%(0/12).MMP-3、MMP-10的表达均呈逐渐下降趋势,每两组的统计学检验显示,MMP-3、MMP-10在子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生过长、子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组织之间,均有统计学差异(P<0.01);;MMP-3、MMP-10的表达与组织学分级、肌层浸润程度、临床分期均有关(P<0.01);MMP-3、MMP-10在子宫内膜腺癌中的表达有明显相关性(P<0.01),联合检测MMP-3、MMP-10可提高子宫内膜腺癌的检出率.结论 MMP-3与MMP-10可作为子宫内膜腺癌的肿瘤标志物之一,且联合检测MMP-3与MMP-10可提高子宫内膜腺癌的检出率.     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.     

增殖抑制基因和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的探讨增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测HSG和VEGF在胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织中的表达。结果胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织HSG的阳性表达率分别为66.7%、58.0%和38.3%,正常黏膜组到胃癌组HSG表达率呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在3组中的阳性表达率分别为13.3%、20.0%和68.3%,正常黏膜组到胃癌组的表达率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.847,P<0.05)。结论 HSG与VEGF的过表达可能是胃癌发生发展以及转移的重要原因之一。     

子宫内膜超声形态与子宫卵巢血管活性的关系

目的探讨自然排卵周期中子宫内膜超声形态与子宫动脉卵巢基质血流以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法30例有正常排卵功能的育龄妇女,于尿黄体生成素(LH)阳性日经阴道超声确定子宫内膜超声形态类型。按Gonen等子宫内膜超声形态的分型标准将研究对象分为A、B、C组。尿LH阳性日和排卵后第6~7天测定子宫动脉和卵巢基质血流收缩期峰值流速(PSV)、舒张末血流速度(EDV)和阻力指数(RI)。于月经周期第3天,尿LH阳性日和排卵后第6~7天放免法测定血清卵泡刺激素(FSH)、LH、雌二醇(E2)及孕酮(P);双抗夹心ELISA法测定血清VEGF浓度。结果①围排卵期子宫动脉和卵巢基质血流PSV为A组>C组(P<0.05)。②黄体中期,子宫动脉EDV为A组>C组,子宫动脉RI为A组C组(P<0.05)。③卵泡早期、围排卵期及黄体中期平均血清VEGF浓度A组>B组>C组,但无显著性差异。结论强回声子宫内膜容受性低可能与黄体功能不足和子宫卵巢血流速减低有关。     

甲状腺癌中血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子3的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及成纤维细胞生长因子3(FGF3)在甲状腺良、恶性病变组织中的表达及其表达与甲状腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P和SABC法检测61例甲状腺癌、43例甲状腺良性病变和19例癌旁组织标本的VEGF及FGF3的表达。结果甲状腺癌、甲状腺良性病变和癌旁组织VEGF阳性表达率分别为86.9%、16.3%、10.5%,FGF3阳性表达率分别为60.7%、7.0%及5.3%的,甲状腺癌与甲状腺良性病变和癌旁组织比较,VEGF及FGF3的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05)。VEGF在甲状腺癌T3/T4期组、预后不良组及复发组的强阳性表达率均较对照组高(P<0.05),VEGF染色分数与甲状腺癌预后指数呈正相关(r=0.323,P=0.011);FGF3的表达与甲状腺癌组织学类型、肿瘤分期等临床病理参数无相关(P>0.05),但在VEGF阳性的甲状腺癌中有更高的表达(P<0.05)。结论VEGF及FGF3的过表达可作为协助甲状腺癌诊断的一个指标,两者在甲状腺癌中有协同表达;VEGF是甲状腺癌的预后预示因子。     

血管内皮生长因子与转化生长因子β在非小细胞肺癌的表达及其相关性

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)与转化生长因子 β(TGFβ)在非小细胞肺癌的表达及其相关性。方法　应用SP免疫组化方法研究VEGF和TGFβ1在 5 0例非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达。结果　VEGF阳性显色主要分布于癌细胞的胞浆内 ,表达率为 66% ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ;TGFβ1阳性表达主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达 ,表达率为 60 % ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ,且两者表达在癌组织与癌旁组织之间均有显著性统计学意义。 3 3例VEGF阳性表达标本中 ,单纯VEGF表达阳性者 ( 9/3 3 )明显低于VEGF与TGFβ1同时表达阳性者 ( 2 4/3 3 ) ;3 0例TGFβ1表达阳性者中 ,单纯TGFβ1表达阳性 ( 6/3 0 )也明显低于二者均阳性表达者 ( 2 4/3 0 ) ,VEGF与TGFβ1表达之间存在正相关关系 (r =0 .3 62 ,P <0 .0 1)。结论　VEGF和TGFβ1在NSCLC均有较好的表达。TGFβ1通过对VEGF表达的正向调控协同促进了NSCLC的病期进展和淋巴结转移     

凋亡调控因子Survivin和Caspase-3在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨凋亡调控因子Survivin和Caspase-3在子宫内膜癌发生发展中的作用及二者之间的关系。方法采用免疫组化SP法对13例正常子宫内膜、28例增生性子宫内膜及50例子宫内膜癌中Survivin和Caspase-3表达进行了研究。结果①正常子宫内膜、增生性子宫内膜、子宫内膜癌中Survivin蛋白表达阳性率分别为61.5%、85.7%、86.0%,三组间无显著性差异(P>0.05)。其过表达(-)阳性率分别为7.6%、14.3%、40.0%,子宫内膜癌与正常子宫内膜及增生性子宫内膜间均有显著性差异(P<0.05)。随着子宫内膜腺癌组织学分级的升高,Survivin过表达阳性率增加,G3、G2与G1间均有显著性差异(P<0.05)。②正常子宫内膜、增生性子宫内膜、子宫内膜癌中Caspase-3蛋白表达阳性率均为100%,各组间无显著性差异(P>0.05)。其过表达阳性率分别为92.3%、92.8%、60.0%,子宫内膜癌与正常子宫内膜及增生性子宫内膜间有显著性差异(P<0.05),在子宫内膜腺癌组织学分级G1、G2、G3中,Caspase-3过表达率呈下降趋势,但三组间无显著性差异(P>0.05)。③子宫内膜癌中Survivin过表达与Caspase-3表达呈负相关(rs=0.287,P<0.05)。结论子宫内膜癌中Survivin过表达增加,Caspase-3表达下降,机体抑制凋亡能力增强,促凋亡功能减退,打破了细胞增殖与凋亡之间的平衡,在子宫内膜癌发生中可能起一定作用,也可能与子宫内膜癌的恶性生物学行为有关。     

急性肾小球肾炎患儿IL—2产生及IL—2R表达的研究

为进一步明确急性肾小球肾炎(AGN)的发病机理,我们检测了AGN患儿外周血淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2)活性及白细胞介素2受体(IL-2R)表达能力。结果表明AGN患儿外周血淋巴细胞IL-2活性低于对照组(P<0.05);经PHA刺激激活后的淋巴细胞IL-2R表达能力低于对照组(P<0.005);而未经PHA刺激的淋巴细胞IL-2R表达能力高于对照组(P<0.01)。提示该病的发生是由于患儿T淋巴细胞功能不足,免疫应答能力下降:T—B淋巴细胞功能失调,机体免疫调节功能紊乱的结果。