RV传动太阳轮浮动位移量的计算

讨论了高精度ＲＶ传动输出机构因构件杆长偏差和铰链运行副间隙而使与渐开线行星齿轮相固联的３个曲柄不能保持平行的状态下，太阳轮中心产生浮动位移的大小和方向的计算模型。在这一位移状态下，太阳轮的３个啮合法向力趋于自相平衡，提出了３个啮合作用力的分布系数的计算方法，给出了数值计算例证。     

RV传动输出机构的刚性误差分析

ＲＶ传动中摆线轮与输出盘之间的输出机构是同三个双曲柄平行四边形机构组成的封闭式单自由度并联机构，由于构件长度制造偏差和铰链运动副中的径向间隙，摆线与输出盘之间会产生相对位置误差，这一误差数值还与构件的弹性有关。作为基础。本仅在刚体这的范畴内研究这一的数据，提出了关于一般四杆铰接机构刚性误差的计算模型，然后应用于平行四边形机构和ＲＶ传动的输出机构，最后给出数值计算例证。     

机械设计的常识性知识表示

在分析其弹性约束因素的基础上引入约束变量概念，以约束变量测度弹性约束，再用随机分界点思想建立知识模型。     

约束体系对大跨度斜拉桥抗震性能的影响研究

文章采用非线性时程分析方法研究了地震作用下弹性约束体系和黏滞阻尼器体系对斜拉桥桥墩内力和塔顶位移的影响。结果表明,弹性约束体系和黏滞阻尼器体系均能有效地降低结构位移,但弹性约束体系墩底剪力和弯矩有所增大,设计时应予以注意。     

斜拉桥的弹性约束减震研究

设置梁塔之间纵向弹性约束是飘浮和半飘浮体系斜拉桥减震的一种常用办法.文中采用时程分析方法,研究了弹性约束刚度对斜拉桥减震的影响,并考虑不同场地土类别、不同斜拉桥结构对弹性约束减震效果的影响.结果表明,采用弹性约束抗震措施可以有效地降低塔梁交接处索塔弯矩和主梁纵向位移,但对塔顶位移和索塔墩底弯矩的减震效果不明显,甚至有增大趋势,场地类别和结构变化对弹性约束减震效果影响较大.因此,在实际工程中采用弹性约束减震时应根据桥梁的实际情况仔细分析方可应用.     

超图在固体力学有限元法中的应用

本文应用超图概念“’,分别研究了固体力学有限元法中的两个基本矢量—独立内力和形变位移,导出了固体力学有限元法中的两组基本方程—静力平衡方程和变形协调方程,用弹性力学有限元的一个例子进      

摆盘发动机约束机构的动力学分析

摆盘发动机的约束机构主要有圆锥齿轮、直导槽、弹性直导槽和“8”字槽等几种形式．对这几种不同约束机构的摆盘发动机进行运动学和动力学研究，建立数学模型，进行仿真计算，并对发动机的不平衡性和主要部件的受力等方面的性能进行比较，从而找出较好的约束机构．     

基于分析法的非弹性动力响应

力分析法通过改变结构位移，而不是变刚度来进行非弹性分析，它将每个非弹性变形看作一个自由度，歙铨部非弹性响应可用一个简单方程表示。由于它仅需计算初始刚度，提高了方法的效率。同时，它对应变硬化材料，理想弹塑性材料，应变软化材料均适用。     

基于迭代RMSE法的约束阻尼板动力特性分析

忽略约束阻尼结构阻尼层黏弹性材料虚刚度及参数频变特性会对计算该结构模态损耗因子带来误差.本文在修正模态应变能法（RMSE法）的基础上，结合迭代算法，分析了黏弹性材料虚刚度及参数频变特性对约束阻尼板的振型、固有频率和模态损耗因子的影响，探讨了约束阻尼板阻尼层厚度和约束层厚度对结构模态损耗因子的影响规律.分析结果表明：本文方法计算的固有频率和模态损耗因子与相关文献中的试验实测值吻合良好；不考虑黏弹性材料参数频变特性，各阶模态振型形状基本不变，但部分振型的相位相反；阻尼层剪切模量直接影响到结构固有频率，忽略其频变特性会导致在低阶时计算结果偏大17.2%，高阶时偏小7.6%；低阶模态时，忽略黏弹性材料频变特性的模态损耗因子误差最大可到56.0%；约束阻尼板模态损耗因子随阻尼层厚度增加而增大，随约束层厚度增加先增大后减小.     

弹性力学分裂模量变分原理

本文提出了一个新的变分原理(线性弹性理论),特点是,在它的泛函表达式中含有一个可任意选择的函数。其欧拉方程将给出一套与通常形式不同、然而是等价的线性弹性力学基本方程组。借助于这个可任意选择的函数,以此新变分原理为基础,可建立有限元分析的新公式。与通常的有限元位移法相比较,它可提高有限元分析的精度;特别是,利用它可克服由于弹性体弹性性质不均匀而造成的位移法方程组的病态问题。当此任意函数为1时,新变分原理就转化为通常的最小势能原理;而当此函数为零时,它又转变为 Reissner 变分原理;故这两个著名的原理都可视为本文所提出的变分原理的特殊情况。     

构建及鉴定携带角蛋白启动子和人乳头瘤病毒16E6/E7基因的重组腺病毒

目的利用AdEasy系统构建携带人角蛋白启动子的人乳头瘤病毒-16(HPV-16)E6/E7基因重组腺病毒,并通过RT-PCR方法检测E6/E7基因的表达。方法应用PCR方法从含有HPV-16全基因序列的质粒上扩增E6/E7基因,构建pCDNA3.1(-)-K14-E6/E7-polA载体,扩增、酶切获得K14-E6/E7-polA片段插入腺病毒穿梭载体质粒pAdTrack上,构建重组穿梭载体pAdTrack-K14-E6/E7-polA,线性化后与骨架载体AdEasy-1在细菌BJ5183内同源重组得到腺病毒质粒pAd-K14-E6/E7-polA,经人胚肾293细胞包装后得到重组腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA。氢化铯(CsCl)梯度离心纯化病毒,提取病毒再感染后的293细胞总RNA,通过RT-PCR方法检测E6/E7基因的表达。结果通过同源重组的方法构建了腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA载体,经酶切和测序鉴定该质粒构建成功。293细胞包装3d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)表达,CsCl梯度离心纯化最终获得7.2×1010pfu/mL滴度的重组病毒;用该滴度病毒重新感染293细胞3d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测E6/E7有表达。结论利用新型腺病毒载体AdEasy系统可在短期内制备同时表达GFP和E6/E7的重组腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA。这将为进一步研究HPV-16E6/E7基因功能及利用基因治疗女性宫颈癌奠定了基础。     

经济型自动化船舶电站控制方案研究

文章阐述了为达到经济性目的，在现行四机组船舶电站控制技术上提出了一种新型控制网络解决方案。该控制网络由一主站S7．200PLC、一从站S7—200PLC及四从站PPU（发电机同步保护装置）组成，PLC和PPU分别主要控制电站逻辑实现和发电机运行，主站PLC与从站PLC、PPU间的通信分别通过PPI和MODBUS实现。网络通信和控制逻辑均在STEP7-Micro／WIN中编程实现。应用实践证明其经济性提高的同时性能依然卓越。     

HPV-6/11 L1/E6、HPV-6/11 L1/E7嵌合DNA疫苗质粒的构建

目的　构建HPV 6 / 11L1/E6、HPV 6 / 11L1/E7预防、治疗性DNA疫苗质粒。方法　运用PCR扩增HPV 6 /11L1、E6、E7序列 ,PCR产物连接至pGEMT Easy质粒 ,测序鉴定正确后 ,分别连接至真核表达载体pVAX ,再用酶切、连接而构建成HPV 6 / 11L1 E6 /E7 pVAX质粒。运用电穿孔法将所获得质粒转染COS 7细胞 ,免疫组化检测蛋白表达情况。结果　所构建质粒的插入目的片段测序正确 ;免疫组化检测在胞浆胞核可见棕黄色点状阳性产物沉积。结论　所构建的HPV 6 / 11L1 E6 /E7 pVAX融合蛋白表达质粒可在体外表达L1 E6 /L1 E7蛋白 ,为今后进行DNA疫苗的动物实验及临床实验研究做好准备     

人乳头瘤病毒16型(湖北株)E7蛋白在NIH/3T3细胞中的表达和定位

目的　将带有人乳头瘤病毒 1 6型 (湖北株 )E7基因的真核表达载体 pL(E7 HB)SN导入NIH/3T3细胞进行瞬时表达。方法　重组质粒转染 3T3细胞通过DNA 磷酸钙共沉淀法 ;E7基因表达的检测采用RT PCR和间接免疫荧光实验。结果　E7基因导入真核细胞后能有效转录并表达E7蛋白 ,通过免疫荧光染色可看到E7蛋白主要定位在胞浆中 ,细胞核中也有 ,但量较少。结论　这可能和湖北株HPV1 6E7基因发生突变有关。     

七号信令在电信网络运维中的应用分析

介绍了七号信令网结构及其重要作用,描述了七号信令链路的监测方法,并提出七号信令监测系统将是网络运维的重要手段.通过实例阐述了七号信令监测系统在网络运行维护中的实际运用(电信网络优化、电信新业务开发等),最后展望了七号信令监测系统会给运营商带来的各种好处和商机.     

基质金属蛋白酶7在肾细胞癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶7(MMP-7)在肾细胞癌组织中的表达及其与临床病理因素及预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测78例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中MMP-7的表达情况。结果 MMP-7在癌旁肾脏组织中几乎不表达,在肾细胞癌组织中MMP-7阳性表达率为55.1%。MMP-7的异常表达在患者的不同性别、年龄、肿瘤大小和病理组织学类型及有无血尿、腰痛、肾盂浸润、肾静脉癌栓无显著性差异(P>0.05),与肾细胞癌包膜浸润、淋巴结转移有显著性差异(P<0.05),并与病理组织学分级、临床分期相关(P<0.05),有包膜浸润、淋巴结转移以及病理组织分级高、临床分期晚的肾细胞癌MMP-7表达率高于无包膜浸润、淋巴结转移和病理组织分级低、临床分期早的肾细胞癌(P<0.05)。MMP-7表达阳性病例术后生存时间显著短于阴性表达病例(P<0.05)。结论 MMP-7在肾细胞癌中有较高程度表达,并与肾细胞癌的浸润、转移及生存时间有一定的关系,检测MMP-7可作为判断肾细胞癌恶性程度及预后的指标。     

血液系统恶性肿瘤细胞共刺激分子的检测及其临床意义

目的　探讨共刺激分子B7 1(CD80 )在血液系统恶性肿瘤发病学及免疫基因治疗中的重要作用。方法　应用免疫荧光法检测了 76例恶性血液病患者共刺激分子B7 1及MHCⅠ、MHCⅡDR分子的表达 ,并与自体瘤苗主动免疫治疗的疗效进行了相关分析。结果　所有患者MHCⅠ类分子表达均阳性 (10 0 % ) ,MHCⅡDR分子表达阳性率为95 %。B7 1在急性单核细胞白血病 (M5 )及多发性骨髓瘤 (MM)表达阳性率较高 ,分别为 6 9%和 10 0 % ,而在粒细胞起源的白血病几乎无表达。这与自体瘤苗免疫治疗的临床疗效基本符合 ,即疗效好的M5和MM病例 ,其B7 1表达均阳性 ,而B7 1阴性者几乎无疗效。结论　缺乏共刺激分子 (如B7 1)是血液肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的重要原因 ,可能是人类血液肿瘤的发病机理之一 ;B7 1介导的免疫基因治疗将成为治疗人类血液系统恶性肿瘤尤其是急性白血病的一种有效方法 ,具有重要的临床应用价值     

回族X染色体STR位点的遗传多态性研究

目的研究宁夏回族群体X染色体上的10个短串联重复序列(DXS101,DXS6789,DXS6799,DXS6804,DXS7130,DXS7132,DXS7133,DXS7423,HPRTB,DXS8378)的基因多态性。方法随机抽取100名宁夏回族无关个体(男性40名,女性58名)的静脉血,提取DNA,PCR扩增,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染检测结果。结果DXS101、DXS6789、DXS6799、DXS6804、DXS7130、DXS7132、DXS7133、DXS7423、HPRTB、DXS8378分别检出9、8、4、6、6、6、4、4、5和5十种等位基因,检出17、22、7、14、14、15、6、7、12和8十种基因型;10个位点等位基因频率分别分布在0.0087-0.3130、0.0087-0.2696、0.0348-0.5826、0.0087-0.3044、0.0261-0.4348、0.0261-0.3217、0.0261-0.6783、0.0087-0.4870、0.0261-0.4783和0.0087-0.4870之间;此10个位点女性的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。多态信息量除DXS7133和DXS7423外均大于0.50;女性个体识别力从0.89(DXS7133,DXS7423)至0.99(DXS101,DXS6789,DXS7132)。结论此10个X染色体STR位点有较高的个体识别率,在个体识别和女孩亲权鉴定中有较高应用价值,对疾病相关研究有重要意义。     

JAK激酶抑制剂AG490阻滞乳腺癌MCF-7的侵袭和迁移

目的 探讨JAK/STAT3和MAPK/ERK1/2两条信号通路的交联作用及其对乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移的影响机制.方法 在乳腺癌MCF-7中,分JAK酶抑制剂AG490未处理组和处理组,Western blot检测磷酸化和非磷酸化STAT3和ERK 1/2蛋白的变化,RT-PCR检测STAT3、ERK1/2 mRNA的变化,明胶酶谱法检测MCF-7分泌MMP-2、MMP-9的变化,同时应用Transwell小室对细胞侵袭迁移能力进行研究.结果 AG490处理MCF-7细胞后,磷酸化和非磷酸化STAT3和ERK1/2蛋白均减少,STAT3、ERK1/2 mRNA转录水平也下降,同时也观察到了AG490能使MCF-7分泌MMP-2和MMP-9减少,从而显著降低了MCF-7细胞的侵袭迁移能力.结论 AG490可阻断JAK/STAT3和MAPK/ERK1/2两条信号通路,抑制MCF-7细胞分泌MMP-2和MMP-9,从而抑制了其侵袭迁移.     

新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤时大脑皮质NSE和GFAP的变化

目的　了解新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时大脑皮质神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法　 7日龄SD鼠经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理建立HIBD动物模型。用免疫组织化学法检测对照组和HIBD组新生鼠大脑皮质NSE、GFAP的含量。结果　①HIBD后 2 4h损伤部位大脑皮质NSE含量显著降低 ,7d后有所升高但仍低于正常对照组。②正常情况下GFAP在新生鼠大脑皮质中的表达局限而稀少 ,HIBD后 2 4h损伤部位大脑皮质的GFAP表达无明显变化 ,HIBD后 7dGFAP表达明显增加 ,广泛分布于损伤部位的大脑皮质中。结论　①新生鼠HIBD早期大脑皮质NSE含量即明显降低 ,提示NSE可作为判断神经元损伤的特异性指标之一 ;②新生鼠HIBD恢复期 ,脑损伤部位的GFAP明显增加 ,提示其可能参与了损伤区的修复。