肝硬化大鼠原位肝移植血流动力学改变

目的 研究肝硬化大鼠异体原位肝移植术后血流动力学改变.方法 雄性健康SD大鼠50只,采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl_4),同时饮用乙醇溶液诱导10周,制备肝硬化大鼠模型;按KAMADA二袖套法(门静脉和肝下下腔静脉)对肝硬化大鼠原位肝移植;观察肝移植前后门静脉血流动力学的变化.结果 制备肝硬化大鼠模型36只;进行肝移植手术26次,术后成活并进行门静脉血流动力学指标检测12只.经统计学方法检验,肝移植术后门静脉压较术前明显降低[(1.60±0.10)kPa vs. (1.70±0.25)kPa,P<0.05];门静脉血流量明显增加[(7.55±1.02)mL/min vs. (6.15±0.88)mL/min,P<0.05];门静脉阻力明显降低[(11.84×10~(-2)±2.51×10~(-2))kPa/(mL·min) vs. (16.29×10~(-2)±2.40×10~(-2))kPa/(mL·min),P<0.05].结论 异体肝移植术可改善肝硬化大鼠血流动力学指标.     

阿罗洛尔、普萘洛尔和卡维地洛对肝硬化大鼠门脉高压症的疗效比较

目的探讨阿罗洛尔、普萘洛尔和卡维地洛降低肝硬化门脉高压症大鼠门静脉压力的疗效及相关机制,并对此3种药物的作用优劣作综合评估。方法 CCl4诱导大鼠肝硬化门脉高压症模型,于模型稳定后分别给予阿罗洛尔、普萘洛尔、卡维地洛灌胃2周;插管法测平均动脉压(MAP)、心率(HR)及门静脉压力(PVP),免疫组织化学法测定肝组织中α-SMA表达;Masson染色法测胶原纤维面积。结果阿罗洛尔组和卡维地洛组PVP较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P<0.001),且两组PVP均低于普萘洛尔组(P<0.001,P=0.032);和模型组比较,阿罗洛尔组及卡维地洛组的MAP和HR均明显下降(P<0.05);卡维地洛组MAP较阿罗洛尔组更低(P=0.011);普萘洛尔组仅MAP较模型组显著下降(P=0.003),而HR变化无统计学差异(P=0.143)。阿罗洛尔组和普萘洛尔组仅TBIL较模型组显著下降(P<0.001),而卡维地洛组ALT、ALB、TBIL均较模型组明显改善(P<0.001,P<0.001,P=0.045);阿罗洛尔、卡维地洛、普萘洛尔组α-SMA表达及胶原纤维面积均较模型组减少,差别有统计学意义(P<0.05)。结论阿罗洛尔能够显著降低肝硬化门脉高压症大鼠的门静脉压力,疗效与卡维地洛类似;在改善肝功能方面阿罗洛尔不及卡维地洛,但阿罗洛尔对MAP的影响要小于卡维地洛。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及疗效

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。     

TIPS对肝血流动力学影响及并发症的观察

研究了经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）对肝血流的影响和并发症的观察。对21例肝硬化门脉高压症患者实施TIPS治疗，采用超声多普勒检测门静脉主干血流速度、支架内血流速度，及核多功能仪检测肝总血流。结果表明，TIPS技术成功率85．7％，肝内分流道建立后，门静脉压力下降，门静脉流速增加，肝总血流减少不明显；一过性肝性脑病、支架狭窄，除与建立的分流道部位不同有关外，与血流动力学紊乱也有关系。     

脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流对犬门脉高压症的治疗观察

目的为评估门静脉脾动脉化对门脉高压症的治疗效果,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流(PACS术),并观察治疗效果。方法对门脉高压犬采用脾切除、门静脉(入肝段)-脾动脉吻合、门静脉(远肝段)-腔静脉吻合。测定入肝门脉、入下腔门脉血流、压力;门静脉、肠系膜上静脉的内径、最大血流速度、血流方向;观察手术前后肝功能变化,肝脏蛋白质合成变化。结果术后向肝门脉流量(PVF)上升至原来的180%,向肝门静脉压(PVP)上升至原来的196%,门静脉入下腔门脉血流量增至原先的130%,而压力降至原来的45.5%,均具有极为显著的统计学差异(P<0.01)。术后3周末肝功能指标和蛋白合成与术前比较,改变不明显,无统计学差异。结论PACS手术成功率较高,术后死亡率低,可同时提高入肝血流和降低侧支压力,是一种值得尝试和进一步研究的新手术方法。     

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义

目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.     

门脉高压症脾切除后免疫功能变化

提要本文观察了12例肝炎后肝硬化门脉高压症患者脾切除前后免疫功能的变化。发现IgM 术后10天明显下降(P<0.01),术后60天有回升趋势(0.050.05);E 玫瑰花结形成试验和淋巴细胞转化试验手术前后无明显变化(P>0.05),但均低于正常值(P<0.001)。结果表明肝炎后肝硬化患者的免疫功能已有改变,脾切除使这些改变更为明显。     

肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切断流术后门静脉系统血栓形成的风险因素分析及处理

目的分析肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切除加贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓形成的相关因素及溶栓治疗效果。方法回顾分析西安交通大学医学院第一附属医院2005年1月至2011年12月收治的肝炎后肝硬化门脉高压症行脾切除加贲门周围血管离断术患者71例。根据抗凝剂使用情况将其分为3组:A组23人(术后早期应用抗凝药);B组29人(术后血小板>300×109/L时使用抗凝药);C组19人(术后未使用抗凝药)。比较各组门静脉系统血栓发生率和血栓分布特点以及发生血栓后经溶栓治疗后的效果,分析术前和手术相关因素与门静脉系统血栓形成的关系。结果脾静脉直径和术前低血小板计数是脾切断流术后门静脉系统血栓形成的独立风险因素。脾切断流术后门静脉系统血栓总的发生率为40.8%(29/71),A、B和C组分别为26.1%(6/23)、44.8%(13/29)和52.6%(10/19),各组之间差异均无统计学意义。脾切断流术后门静脉及主要分支均可发生血栓,其中脾静脉血栓占72.4%。溶栓治疗后门静脉和肠系膜上静脉血栓完全消融率为76.2%(16/21),而脾静脉血栓完全消融率仅23.8%(5/21),两者比较差异有统计学意义(χ2=11.524,P=0.001)。结论脾静脉直径和术前低血小板计数是肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切断流术后门静脉系统血栓形成的独立风险因素。预防性使用抗凝药对降低门静脉系统血栓的发生率无显著作用。发生血栓后经全身溶栓治疗,门静脉和肠系膜上静脉血栓消融率高于脾静脉血栓消融率。     

门脉高压症患者食管和胃的内镜所见及其与出血的关系

<正> 本文报道了78例门脉高压症患者的食管静脉曲张和胃粘膜损害的内镜所见,探讨了这些改变与出血的关系。材料与方法根据有无出血史将78例肝硬化门脉高压症患者分为出血组(PVHB)和非出血组(PVH).出血组48人,女12人,男36人,平均年龄42岁。非出血组30人,男26人,女4人,平均年龄40岁。胃粘膜病变按胃镜检查所见,记载有无     

高能冲击波致肾损伤的实验研究

目的　探讨高能冲击波致肾脏损伤的作用机制。方法　对 15只家兔进行体外冲击波碎石术 (ESWL) ,观察ESWL前后不同时间血和肾组织匀浆中内皮素 1(ET 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)变化及肾组织病理学改变。结果　ESWL后血和肾组织匀浆中ET 1、MDA显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,升高持续 1周。而血浆和肾组织匀浆中SOD显著性降低 (P <0 .0 5 )。病理检查出现不同程度肾损伤。结论　高能冲击波致肾脏损伤与自由基形成、内皮素升高引起肾血流下降有关。