门脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的因素分析

目的分析门静脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的危险因素。方法回顾性分析我院门静脉高压症手术治疗的96例患者的临床资料。分为血栓组和非血栓组,对可能预测门静脉血栓形成的各种因素进行分析。结果 96例患者中有41例(40.08%)出现门静脉血栓。患者性别、年龄、Child-Pugh分级、手术方式、手术前后门静脉压力及压力差、凝血酶原时间、术前血小板计数、脾脏指数、门静脉内径等均不是预测门静脉血栓形成的危险因素;脾静脉直径是门静脉血栓形成的独立危险因素(P=0.036),当脾静脉直径>11mm时,术后容易形成门静脉血栓。结论术前彩色多普勒检测脾静脉直径可以预测门静脉高压症患者手术治疗后门静脉血栓形成。     

门脉高压症脾切除后免疫功能变化

提要本文观察了12例肝炎后肝硬化门脉高压症患者脾切除前后免疫功能的变化。发现IgM 术后10天明显下降(P<0.01),术后60天有回升趋势(0.050.05);E 玫瑰花结形成试验和淋巴细胞转化试验手术前后无明显变化(P>0.05),但均低于正常值(P<0.001)。结果表明肝炎后肝硬化患者的免疫功能已有改变,脾切除使这些改变更为明显。     

脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流对犬门脉高压症的治疗观察

目的为评估门静脉脾动脉化对门脉高压症的治疗效果,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流(PACS术),并观察治疗效果。方法对门脉高压犬采用脾切除、门静脉(入肝段)-脾动脉吻合、门静脉(远肝段)-腔静脉吻合。测定入肝门脉、入下腔门脉血流、压力;门静脉、肠系膜上静脉的内径、最大血流速度、血流方向;观察手术前后肝功能变化,肝脏蛋白质合成变化。结果术后向肝门脉流量(PVF)上升至原来的180%,向肝门静脉压(PVP)上升至原来的196%,门静脉入下腔门脉血流量增至原先的130%,而压力降至原来的45.5%,均具有极为显著的统计学差异(P<0.01)。术后3周末肝功能指标和蛋白合成与术前比较,改变不明显,无统计学差异。结论PACS手术成功率较高,术后死亡率低,可同时提高入肝血流和降低侧支压力,是一种值得尝试和进一步研究的新手术方法。     

肝硬化大鼠肝脏组织病理学及血流动力学变化

目的 通过建立大鼠肝硬化模型,了解肝硬化形成过程中门静脉血流动力学的变化.方法 雄性健康SD大鼠100只随机等分为5组:4个实验组(80只,每组20只)采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl4),同时饮用酒精溶液进行诱导;对照组(20只)给予普通饮水和饲料.分别于2、4、7、10周后观察肝脏的组织病理学改变及门静脉血流动力学变化.结果肝硬化过程中肝细胞经历变性、坏死、纤维组织增生及假小叶的形成;血流动力学检测指标发生相应变化,平均动脉压(MAP)表现为逐渐下降,门静脉压力(PVP)、下腔静脉压(IVCP)及门静脉阻力(PVR)表现为逐渐升高,门静脉血流量(PVF)表现为先升高后下降,内脏血管阻力(SVR)表现为先下降后升高.结论本方法可建立稳定的肝硬化门脉高压症模型,且适于大批量制作;在大鼠肝硬化门脉高压形成过程中门静脉血流动力学及肝组织病理学均发生了变化,可用于肝硬化门脉高压症方面的相关研究.     

通脑溶栓胶囊对大鼠血栓形成和血液流变学的影响

目的研究通脑溶栓胶囊对大鼠体内血栓形成和血液流变学的影响。方法 SD大鼠随机各分为5组:阴性对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,阴性对照组灌胃给予5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,观察通脑溶栓胶囊对动、静脉血栓形成的影响;观察对血小板聚集及凝血功能的影响;另SD大鼠随机分为6组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,连续给药30d,末次给药后尾静脉注射右旋糖酐,腹主动脉取血,检测血液流变学指标。结果与阴性对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组血栓湿重明显减轻(P<0.05或P<0.01);通脑溶栓中剂量组能延长血凝时间(P<0.05),中、高剂量组可降低血小板聚集率,延长凝血酶原时间,低、高剂量组可延长活化部分凝血活酶时间(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组能明显降低全血中切、高切、低切及血浆黏度(P<0.05或P<0.01)。结论通脑溶栓胶囊能明显抑制血栓的形成,降低血小板聚集率及血液黏度,改善血液流变学而发挥活血化瘀作用。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及疗效

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。     

肝动脉支永久性铸型栓塞治疗原发性肝癌

1985年3月起用氰基丙烯酸酯,经腹行肝动脉支铸型栓塞治疗原发性肝癌28例(Ⅰ甲期10例、Ⅱ乙期12例、Ⅲ期6例)。AFP降至正常6例,8例肿瘤难以显示。1例生存已逾32个月、健在。1年存活率52.9%(9/17),2年存活率20%(2/10)。为进一步延长生存期或达治愈目的:1.栓塞后早期肝切除,2.门静脉支内瘤栓的诊断和消灭,需采用综合治疗措施。肝癌合并肝硬化门脉高压症,可联合脾动脉结扎、胃冠状静脉栓塞术,治疗3例平均生存期已愈16个月。     

阿罗洛尔、普萘洛尔和卡维地洛对肝硬化大鼠门脉高压症的疗效比较

目的探讨阿罗洛尔、普萘洛尔和卡维地洛降低肝硬化门脉高压症大鼠门静脉压力的疗效及相关机制,并对此3种药物的作用优劣作综合评估。方法 CCl4诱导大鼠肝硬化门脉高压症模型,于模型稳定后分别给予阿罗洛尔、普萘洛尔、卡维地洛灌胃2周;插管法测平均动脉压(MAP)、心率(HR)及门静脉压力(PVP),免疫组织化学法测定肝组织中α-SMA表达;Masson染色法测胶原纤维面积。结果阿罗洛尔组和卡维地洛组PVP较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P<0.001),且两组PVP均低于普萘洛尔组(P<0.001,P=0.032);和模型组比较,阿罗洛尔组及卡维地洛组的MAP和HR均明显下降(P<0.05);卡维地洛组MAP较阿罗洛尔组更低(P=0.011);普萘洛尔组仅MAP较模型组显著下降(P=0.003),而HR变化无统计学差异(P=0.143)。阿罗洛尔组和普萘洛尔组仅TBIL较模型组显著下降(P<0.001),而卡维地洛组ALT、ALB、TBIL均较模型组明显改善(P<0.001,P<0.001,P=0.045);阿罗洛尔、卡维地洛、普萘洛尔组α-SMA表达及胶原纤维面积均较模型组减少,差别有统计学意义(P<0.05)。结论阿罗洛尔能够显著降低肝硬化门脉高压症大鼠的门静脉压力,疗效与卡维地洛类似;在改善肝功能方面阿罗洛尔不及卡维地洛,但阿罗洛尔对MAP的影响要小于卡维地洛。     

肝硬化合并食道静脉曲张破裂出血危险因素的研究

本研究目的在于探索导致肝硬化食道静脉出血的各种危险因素。病例来源于我院1983～1985年收治的部分门脉性肝硬化合并食道静脉曲张患者共100例,按其是否伴有食道静脉曲张出血分为出血组和非出血组各50例,对导致出血的各种危险因素进行了回顾性调查。最后本文提出了引起静脉曲张出血的始发危险因素是门脉高压的程度;门静脉游离压>3.49Kpo,或B超探测门静脉(总干)直径>1.9cm,脾静脉(脾门处)>1.3cm。促发因素;男性,年龄>40岁,合并肺部感染,脾功能亢进(血色素<70g/L,白细胞计数<5×10~9/L,血小板<60×10~9/L)。具备上述始发危险因素二项和促发危险因素二项以上的食道静脉曲张患者,提示出血高度可能性。建议用B型超声探测门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉直径作为判断门静脉压的一种手段,可使肝硬化患者避免导管检测或食道镜检查带来的危险和不便。     

TIPS对肝血流动力学影响及并发症的观察

研究了经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）对肝血流的影响和并发症的观察。对21例肝硬化门脉高压症患者实施TIPS治疗，采用超声多普勒检测门静脉主干血流速度、支架内血流速度，及核多功能仪检测肝总血流。结果表明，TIPS技术成功率85．7％，肝内分流道建立后，门静脉压力下降，门静脉流速增加，肝总血流减少不明显；一过性肝性脑病、支架狭窄，除与建立的分流道部位不同有关外，与血流动力学紊乱也有关系。     

门脉高压犬小肠微循环超微结构的变化

目的　研究门脉高压犬小肠微循环超微结构的改变。方法　行缩窄门静脉主干1/2 加丝线慢性栓塞术建立犬肝前性门脉高压症模型,观察小肠黏膜上皮和黏膜及黏膜下层微循环超微结构的改变。结果　肝前性门脉高压犬小肠黏膜及黏膜下微循环超微结构改变的特征为:血管数量增多,直径增大;微动脉腔小、壁厚,胶原纤维增生、紊乱,内皮细胞受损;微静脉腔大、壁薄,基膜及内皮细胞受损;毛细血管内皮细胞受损,白细胞浸润;肠黏膜上皮细胞、基底膜受损,回肠平滑肌细胞核畸形。结论　门脉高压犬小肠黏膜及黏膜下微循环超微结构出现明显改变。     

脾大脾脏巨噬细胞在门脉高压症脾亢发生中的作用

目的　探讨脾大、脾脏巨噬细胞 (MΦ)在门脉高压症 (PHT)脾亢发生中的作用。方法　采用免疫组化和透射电镜等方法 ,对比观察PHT脾脏MΦ 内ACP含量 ,MΦ 超微结构及MΦ 吞噬破坏血细胞数量的变化。并对PHT患者的脾指数、MΦ 内ACP含量及外周血细胞计数三者之间作相关分析。结果　同正常脾脏相比 ,PHT脾脏MΦ 内ACP含量增多 ,MΦ 表面伪足增多、增长 ,胞内溶酶体数量增多 ,MΦ 吞噬破坏红细胞、血小板的数量明显增多。PHT患者的脾指数和MΦ 内ACP含量与外周血细胞计数成反比 ,脾指数和MΦ 内ACP含量成正比。结论　脾大、脾脏MΦ 在PHT脾亢的发生中起着重要作用。     

幽门螺杆菌、肝功及食管曲张静脉套扎治疗对肝硬化门脉高压性胃病的影响

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染、肝功能状态、食管胃底静脉曲张及食管曲张静脉套扎 (EVL)后对PHG的影响。方法　对 4 7例肝硬化患者 (伴PHG者 34例 ,不伴PHG者 13例 )分别行肝功能、胃内HP测定 ,胃镜下判断食管胃底曲张静脉及其程度。EVL患者术后 1～ 2月复查胃镜 ,观察PHG变化。结果　肝硬化患者HP感染率低于对照组 ,肝硬化伴或不伴PHG者HP感染率无显著差异 ,轻度PHG与重度PHG患者HP感染率无统计学差异。有食管、胃底静脉曲张者PHG发生率较高。EVL术后PHG加重或发病率增加。结论　PHG与HP感染无关 ,肝功能状态可影响PHG的发生及程度 ;食管胃底静脉曲张和PHG发生有密切关系 ,但静脉曲张程度与PHG程度无关 ;EVL术后可诱发或加重PHG。     

A PULSATION-TYPE PORTAL PUMP IN THE TREATMENT OF THE PORTAL HYPERTENTION

Ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ,ａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｈｅａｌｔｈ ｐｒｏｂｌｅｍ ,ｄｅｃｒｅａｓｅｓｔｈｅｂｌｏｏｄｆｌｏｗｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｌｉｖｅｒ .Ｔｈｉｓｉｎｔｕｒｎｌｅａｄｓｔｏｄａｎｇｅｒｏｕｓ ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒ .Ｔｈｅｓｕｒｇｉｃａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｎｏｗａｄａｙｓｃａｎ’ｔｓｏｌｖｅｔｈｅｐｒｏｂｌｅｍｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙ .Ｔｈｅｄａｎｇｅｒｏｆｂ…     

连拱隧道洞口线形设计方法探讨

结合连拱隧道自身的结构形式及其特点，对不同线形条件下连拱隧道洞口接线设计方法作一介绍，可为分析、总结连拱隧道洞口接线设计在山区高速公路中的应用情况提供一定的理论依据。     

单线铁路隧道斜切式隧道门模型试验研究

采用几何相似比为1∶30的模型对单线铁路隧道斜切式隧道门的2种型式———正斜切式和逆斜切式隧道门进行了相似材料模拟试验,试验考虑了仰坡坡度和隧道门与线路中线夹角的影响.试验结果表明,洞口段围岩压力和结构内力与覆盖层厚度、仰坡坡度和隧道门与线路中线夹角有关———洞门正交时,结构底部仰拱处围岩压力和弯矩最大;洞门斜交时,结构拱腰处弯矩最大.     

公路黄土隧道洞口段施工技术要点

由于黄土隧道自身稳定性差,在开挖过程中,特别是刚进洞时的洞口（浅埋）段,容易出现不稳定的问题,所以需认清洞口段常见的灾害类型及成因,加强施工中各个环节的控制,以保证施工的正常、安全进行。     

客运专线轨道板悬臂门吊起升机构设计

针对京津城际轨道交通工程博格轨道板铺设过程中要求精确对位和平整度微调的要求,介绍了悬臂门吊起升机构总体结构型式的确定、起升机构采用的“四点起吊三点平衡”技术及起重小车和吊具结构形式的确定。实践证明,博格板门吊起升机构技术性能指标达到设计要求,大大提高了施工工效。