同型半胱氨酸与高血压病、冠心病的相关性

目的　探讨同型半胱氨酸 (Hcy)与高血压病、冠心病的关系。研究与Hcy相关的某些因素。 方法　高血压病患者 30人 ,对照组 30人 ,冠心病患者 2 3人 ,用酶联免疫吸附法进行血Hcy的测定 ,同时测定血叶酸 (FA)、维生素B12 (VitB12 )及血脂的浓度。结果　①三组间在性别、年龄、吸烟情况上分布均衡 ,无显著性差异。②高血压病患者血Hcy显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,冠心病患者血Hcy非常显著高于对照组 (P <0 .0 1)。③年龄与Hcy有非常显著的正相关性 (P =0 .0 0 1)。④高血压病患者FA及VitB12 水平与对照组无显著性差异。⑤Hcy与FA、VitB12 及血脂均无相关性。结论　Hcy与高血压病有关 ,它的升高可能参与某些人高血压的发生及造成血管病变。Hcy是冠心病的一个新的危险因素。     

叶酸对冠心病大鼠血清同型半胱氨酸和血管内皮生长因子的影响

目的观察叶酸、维生素B12对冠心病大鼠模型血清同型半胱氨酸(HCY)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将健康4周龄雄性SD大鼠60只(体重110±10g)随机分为正常对照组、高脂饮食组、叶酸组、维生素B12组、叶酸及维生素B12组。正常对照组给予普通饲料喂养;余各组给予高脂饲料喂养,第12周末测定各组大鼠血清血脂、HCY、VEGF含量;光镜、电镜查看腹主动脉组织学改变;利用Western blot检测各组大鼠腹主动脉中VEGF的表达。结果用药12周后,单独应用叶酸或联合维生素B12都能有效地降低冠心病模型大鼠血清HCY水平(P<0.01),升高血清和血管中VEGF水平(P<0.05),同时能改变VEGF的蛋白表达(P<0.05)。结论高脂饮食可以影响血清和血管中HCY、VEGF的水平,而应用叶酸或联合维生素B12可以改善或减轻高脂状态所造成的血管内皮损伤。     

Hcy及其代谢酶MTHFRC677T基因多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究

目的探讨新疆石河子地区汉族人群原发性高血压(EH)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及其代谢酶N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的分析方法,检测了新疆汉族人群无血缘关系的200例EH患者(EH组)和200例对照者(NT组)Hcy代谢酶MTHFR C677T基因位点多态性,并进行基因分型;同时用全自动生化分析仪检测Hcy水平及相关生化指标。结果 Hcy水平在EH组和NT组差异有统计学意义(P<0.05);两组中男性的Hcy水平均高于女性,但差异无统计学意义(P>0.05)。EH组和NT组中CC、CT、TT三种基因型的频率分别为19.5%、49.5%、31.0%和30.5%、44.5%、25.0%,其中以CT基因型突变频率最高;EH组中C和T等位基因为44.25%和55.75%,NT组中为52.75%和47.25%。两组中3种基因型总体频率分布差异有统计学意义(χ2=6.658,P=0.036);两组中等位基因频率比较差异有统计学意义(χ2=5.785,P=0.016)。在EH人群中MTHFR C677T基因型中CT型及TT型的Hcy水平显著高于CC型,差异有统计学意义。结论 Hcy水平升高可能是新疆汉族EH疾病发病的危险因素之一,其对EH的预测、诊断和治疗有一定的临床意义。Hcy代谢酶MTHFR C677T基因多态性可能与EH的发生发展相关,T等位基因可能是新疆汉族人群EH的遗传易感基因。     

2型糖尿病患者血同型半胱氨酸与缺血性脑卒中关系的病例对照研究

目的 探讨2型糖尿病患者血同型半胱氨酸(Hcy)和缺血性脑卒中的关系.方法 纳入2型糖尿病患者1 49例,其中缺血性脑卒中患者65例(病例组),无脑卒中患者84例(对照组),在入院第2天采空腹静脉血检测Hcy、糖化血红蛋白(HbAlc)、肾功、血脂等指标.对比两组临床资料,通过病例对照研究判断Hcy与缺血性脑卒中有无关联及关联程度.结果 病例组和对照组相比,Hcy显著升高[(24.4±10.1)μmol/L vs.(16.3±7.5)μ mol/L,P＜0.05];高Hcy血症在病例组和对照组暴露率差异显著(x2=18.73,P＜0.05),调整年龄的影响后OR=4.82,95 ％CI:2.21～11.45;采用四分位法对Hcy水平进行分级,OR值逐级递增:5.62、12.96、14.73,线性回归分量(x2=24.44,P＜0.01),发生缺血性脑卒中的概率随Hcy水平的增高而增加.结论 同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性脑卒中的危险因素,其缺血性脑卒中的发生率随血同型半胱氨酸水平的增高而增加.     

血清补体水平与原发性高血压及其危险因素的相关性分析

目的探讨血清补体C3、C4与原发性高血压及其危险因素同型半胱氨酸(HCY)和血脂的关系。方法选取20例健康体检者为对照组,45例高血压患者为高血压组。高血压组依据血脂异常防治指南又分为调脂组和未调脂组,分别测定各组血清补体C3、C4和HCY、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白等水平,并采用Pearson相关性分析补体与HCY及血脂指标的相关性。结果与对照组比较,高血压组的补体C3、C4显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),HCY亦显著升高(P<0.05)。高血压组Pearson相关性分析显示,补体C3与总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B均呈正相关(P<0.05);补体C3、C4与同型半胱氨酸无关(P=0.073,P=0.699)。与未调脂组比较,调脂组补体C4、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B显著降低(P<0.05)。调脂组Pearson相关性分析显示,补体C3、C4与低密度脂蛋白等血脂指标无关(P>0.05);补体C3、C4与同型半胱氨酸无关(P=0.074,P=0.894)。结论补体C3、C4与原发性高血压密切相关;补体系统激活是高血压重要危险因素;调脂治疗明显减轻高血压患者的免疫损伤;高同型半胱氨酸血症(HHCY)是原发性高血压独立危险因素。     

紫外线照射对储存血红细胞膜及免疫功能的影响

目的　了解紫外线照射储存血后红细胞在不同时期血液的理化指标及免疫学指标的变化 ,以探讨紫外线照射储存血的安全性及可行性。方法　采用成对血标本对照进行紫外线照射前后及储存 72、12 0h后测定红细胞渗透脆性 ,血浆K+ 、Na+ 、Cl-离子含量和红细胞ATP酶活力及红细胞免疫功能的变化。结果　储存血在保存前后与照射前后红细胞脆性均无显著变化。照射后储存血的红细胞ATP酶活力与对照组相比有所升高 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3 b受体 (RCR)花环率与红细胞C3 b受体花环促进率 (RFER)均有显著升高 (P <0 .0 1)。结论　紫外线照射储存血可以改善红细胞膜的代谢 ,增强红细胞的免疫功能     

伊贝沙坦治疗原发性高血压临床疗效及其肾功能保护作用

目的　探讨伊贝沙坦对原发性高血压(EH)患者降压的疗效及其对肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能损害的保护作用。方法　采用自身对照试验,选取68例原发性高血压患者,口服伊贝沙坦每日一次,共8 周。每 2~3 日随访血压和心率并记录不良反应,观察治疗前后血压(BP)、心率(HR)、血清肌酐(Cr)、每分钟内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白(β2- MG)、尿白蛋白、尿免疫球蛋白 G(IgG)、24 h尿总蛋白的变化。结果　经8周治疗,收缩压、舒张压、血β2 MG、尿β2- MG、尿白蛋白、尿 IgG、和 24 h尿蛋白定量较治疗前下降,Ccr升高,经检验均有统计学意义;68例患者治疗前后心率、血Cr和BUN无显著变化,整个治疗期间无明显不良反应发生。结论　EH肾脏损害,微蛋白尿的出现及Ccr的下降先于血Cr和BUN的升高,肾功能损害早期肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受累,伊贝沙坦通过阻断肾素 血管紧张素系统在安全有效降压的同时可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害。     

多发性骨髓瘤预后因素的COX模型分析

为探讨影响多发性骨髓瘤患者生存的危险因素，用ＣＯＸ模型对７１例多发性骨髓瘤患者的１５项临床及实验室指标进行了单、多因素回归，结果筛选出两项显著性指标，即血肌酐及尿素氮水平升高是影响骨髓瘤预后的危险因素。并进一步分析了骨髓瘤肾功损害与诸因素的关系，发现骨髓瘤所造成的继发性损害如贫血、感染、高血钙、尿ＢＪＰ（本一周蛋白）均与肾功能不全有关，提示可用肾功能损害程度综合反映骨髓瘤患者的生存预后。     

心力衰竭中枢发病机制的研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,任何心室结构或功能受损所导致的充盈障碍或射血障碍均可引起心力衰竭。发达国家成年人群心力衰竭患病率达到1%~2%,而70岁以上的老年人群患病率升高到≥10%。随着人口的老龄化以及冠心病患病率的增加,心力衰竭患病率有上升趋势,并且已经成为人类致残、致死的重要疾病。心衰受到体内各种神经体液因素的调节,中枢神经激素如:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等的改变可能与心衰中枢活动增强密切相关,并可以明显改变外周交感神经的活动。持续的交感神经活动增强是心衰发生发展的重要原因,因此降低交感神经兴奋性成为心衰治疗研究的焦点之一。本文着重论述中枢神经激素对心衰的影响和可能的中枢调控机制。     

ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用

目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。     

脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、B12的关系

目的研究同型半胱氨酸(HCY)与脑梗塞的关系及叶酸、维生素B12(B12)对HCY水平的影响。方法采用高效液相色谱荧光检测法测定40例脑梗塞患者和20例同龄健康对照组血浆HCY浓度,用SimulTRAC-SNB放射法测定两组血清叶酸、B12的含量。结果①脑梗塞患者血浆HCY浓度(24.02μmol/L±11.24μmol/L)高于对照组(14.0μmol/L±4.48μmol/L)(P＜0.01);②脑梗塞患者叶酸水平(4.82μg/L±1.97μg/L)显著低于对照组(6.88μg/L±2.85μg/L)(P＜0.001);脑梗塞患者B12含量(247.56ng/L±158.72ng/L)略低于对照组(270.31ng/L±198.39ng/L),但无显著差异(P＞0.05),Pearson相关分析显示两组HCY浓度与叶酸水平均呈负相关性,与B12水平无显著相关。结论脑梗塞患者血浆HCY浓度高于同龄健康人;HCY浓度与叶酸水平呈负相关性,与B12水平相关性不显著。     

大鼠海马血管代谢的组织化学研究

本文用组织化学方法,选择能反映血管壁糖代谢3个途径及平滑肌能量利用的5个关键酶,在同一显微镜下对正常SD系不同月龄组大鼠海马血管的酶代谢进行了半定量研究。结果为乳酸脱氢酶活性随着大鼠月龄及血管口径的增加而增强,琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶示轻度反应,葡萄糖—6—磷酸脱氢酶呈轻度至中度活性,钙激活三磷酸腺苷酶在动脉及微动脉示极强阳性,静脉示强阳性,毛细血管呈中度至强阳性。讨论了海马血管壁代谢酶的变化与海马血管病的关系。     

绞窄肠管再灌注损伤及保护

<正>绞窄性肠管梗阻时,肠腔压力增加,系膜血管受压,引起肠壁缺血,超时限缺血可致肠管坏死。以往在绞窄性肠梗阻治疗中,非常强调尽快地恢复肠管的通畅性及血液循环,并认为肠管缺血性损伤将随血液循环恢复而逐渐好转。然而,早在1964年,张国政曾报道绞窄性肠梗阻用手术方法解梗,恢复肠管血液循环,术中判断肠管生机良好,术后却出现“肠管迟发性坏死”而致病人死亡。临床上常见到解除绞窄性肠梗阻往往导致休克或使原有的休克加重。针对休克的快速补液、充分扩容、严密监护、积极抗感染和应用血管活性药物等并未能使绞窄性肠梗阻的死亡率明显下降,现仍高达30％。近年来,更进一步研究表明,肠管缺血以后再灌注过程可以加重原有缺血性损害,引起肠粘膜屏障作用严重破坏,肠道细菌、毒素等多种致多脏器功能衰竭(Multiple Orgens Failur, MOF)介质入血,始动MOF。在绞窄性肠梗阻治疗过程中,解除梗阻势必引起肠管缺血再灌注过程,但通过对肠管再灌注损伤机理的认识,可预防肠管再灌注损伤,提高绞窄性肠梗阻的临床治疗效果。     

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。     

脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、B_(12)的关系

目的　研究同型半胱氨酸 (HCY)与脑梗塞的关系及叶酸、维生素B1 2 (B1 2 )对HCY水平的影响。方法　采用高效液相色谱荧光检测法测定 40例脑梗塞患者和 2 0例同龄健康对照组血浆HCY浓度 ,用SimulTRAC SNB放射法测定两组血清叶酸、B1 2 的含量。结果　①脑梗塞患者血浆HCY浓度 (2 4 0 2 μmol/L± 1 1 2 4 μmol/L)高于对照组 (1 4 0 μmol/L± 4 48μmol/L) (P <0 0 1 ) ;②脑梗塞患者叶酸水平 (4 82 μg/L± 1 97μg/L)显著低于对照组 (6 88μg/L± 2 85μg/L) (P <0 0 0 1 ) ;脑梗塞患者B1 2 含量 (2 4 7 56ng/L± 1 58 72ng/L)略低于对照组 (2 70 31ng/L±1 98 39ng/L) ,但无显著差异 (P >0 0 5) ,Pearson相关分析显示两组HCY浓度与叶酸水平均呈负相关性 ,与B1 2 水平无显著相关。结论　脑梗塞患者血浆HCY浓度高于同龄健康人 ;HCY浓度与叶酸水平呈负相关性 ,与B1 2 水平相关性不显著     

贺斯行急性超容性血液稀释时对机体血液动力学及凝血功能的影响

目的　观察羟乙基淀粉 (6 %贺斯 2 0 0 0 .5 ,HES)行急性超容性血液稀释 (AHHD)时血液动力学、血气及凝血功能的变化。方法　选择ASAⅠ -Ⅱ级在硬外复合浅全麻下行食道癌根治及全髋置换手术患者 5 0例 ,麻醉前 30～4 0min内输入HES(15mL·kg- 1 ) ,使血容量增加 2 0 %。当Hb低于 90 g·L- 1 时输入同型异体血。术中连续监测HR、BP、SpO2 ,于HD前 (H0 )、HD后 15min(H1 )、输入同型异体血前 (H2 )以及术毕 (H3)各时点抽取动、静脉血行血气分析、血常规及凝血功能检测。结果　HR、BP在整个手术过程中无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Hb、Hct在HD后各时点均降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。PT在HD后H1 、H2 ,FIB在H2 时均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　采用HES行AHHD对心、肺、肝、肾及凝血功能正常患者行血液保护是安全有效的 ,可避免异体血不必要的输入     

血管现象

<正> 急性炎症时发生两种血管现象:即血流和血管口径的变化以及血管通透性的变化。一、血流和血管口径的变化: 血流和血管口径的变化在急性炎症反应的发生中是最为首要的,因为它们在颇大程度上决定着渗出物的量。假如局部的血流减少或一时停止,那么,渗出物将减少或消失。普通实验室的经验表明,如果动物在深度麻醉时(尤其是让它的皮肤变冷时),则组织胺类物质所引起的局部通透性增加便难以或者不可能用通常的血管标示方法来证明了:因为血流不能供应     

不同类型慢性肾脏病患者肾组织巨噬细胞浸润及与肾纤维化的关系

目的分析不同类型肾疾病患者的肾脏巨噬细胞(M_?)浸润情况,探讨肾脏M_?与肾功能损害及患者预后的关系。方法取肾脏病临床患者的肾穿刺活检标本110例和11例正常肾组织标本,石蜡包埋切片,用M_?标记物CD68免疫染色,随机选取视野,计算每例患者肾脏M_?浸润程度,并对肾脏M_?浸润程度与肾功能及肾组织纤维化进行相关性分析。结果不同类型肾疾病患者的肾组织均可见M_?浸润,主要发生在肾小管间质区,M_?浸润程度自高向低依次为狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎伴慢性间质或血管病变、IgA肾病、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、膜性肾病、系膜增生性肾炎,除系膜增生性肾炎外的其余各组均较正常对照组明显升高(P<0.01)。各类型肾疾病的肾脏M_?浸润程度与患者血液的肌酐、尿素氮、胱抑素C水平呈正相关,与肾小球滤过率显著负相关,与肾脏纤维化程度呈正相关(P<0.01)。结论肾脏M_?浸润程度在不同类型肾疾病中存在统计学差异,与患者肾功能损害程度、肾脏纤维化程度呈正相关,提示M_?与肾疾病的类型和转归密切相关。     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

颈动脉溃疡斑块与症状性缺血性卒中的相关性及危险因素分析

目的探讨颈动脉溃疡斑块与症状性缺血性卒中的相关性,及颈动脉溃疡斑块的危险因素。方法选择2014年8月至2015年2月在我院住院的63例有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者,根据有无缺血性卒中症状,分为症状组和无症状组,行脑血管造影检查。再根据有无溃疡斑块,将所有患者分为溃疡组和无溃疡组,结合临床资料,进行单因素分析和多因素分析。结果颈动脉溃疡斑块在症状组的发生率为40.74%,无症状组为16.67%,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病(OR=4.716;95%CI1.286~17.291;P=0.019)和高同型半胱氨酸(OR=1.068;95%CI1.002~1.139;P=0.043)与颈动脉溃疡斑块密切相关。结论颈动脉溃疡斑块在症状性缺血性卒中组发生率较高,糖尿病和高同型半胱氨酸是颈动脉溃疡斑块的独立危险因素。