低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉血管收缩性的影响

目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。     

右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。     

结肠癌血管的肾上腺素受体和内皮素受体

目的研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能。方法取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线。结果去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的最大收缩(Emax)和最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P<0.01)和正常人结肠动脉(P<0.05)。ETB受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩。ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P<0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P>0.05)。结论α受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体。     

实验性大鼠胰岛素增强内皮素—1的缩血管作用

目的 观察胰岛素对内皮素－1（endothelin-1,ET-1)缩血管作用的影响。方法 将大鼠的离体主动脉环置于不同浓度ET－1的KH液体及高胰岛素环境中，观察胰岛素对ET－1缩血管作用。结果 ET－1对离体主动脉环的作用特点是低深度下明显收缩，随着浓度的增加收缩作用显著增强（P＜0.05-0.01)。结论 胰岛素对ET－1的缩血管作用具有增敏作用。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

尾加压素Ⅱ促进乳鼠心肌成纤维细胞分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)促进乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制。方法体外培养CFs,采用免疫组织化学染色法及羟脯氨酸测定法分别观察不同浓度UⅡ作用下,CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度和CFs培养上清中胶原含量的变化;蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine chloride(Che)、ERK1/2抑制剂PD98059和钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂cyclosporin A(CsA)各自对UⅡ诱导的细胞增殖的影响。结果在1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L UⅡ作用下,CFs培养上清中胶原含量均较对照组明显增加,而CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度均较对照组有显著降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mLCsA+1×10-8mol/L UⅡ组的胶原含量均高于对照组而低于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/L UⅡ组的p-ERK1/2的灰度低于对照组(P<0.01);1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/LUⅡ组的p-ERK1/2的灰度高于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.01),而1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组与之比较则无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ具有促进CFs分泌胶原及增殖的作用,其作用可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现的。     

高糖对MMP-2与TIMP-2的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨高糖作用下大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况及高糖对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养及传代后,分为正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇)、高浓度葡萄糖组(HG组,25mmol/L葡萄糖)和GM6001组(25mmol/L葡萄糖+5μmol/L GM6001),在4组不同的培养环境下分别培养72h后,用RT-PCR技术检测MMP-2与TIMP-2的表达情况,同时用MTT比色法检测4种不同培养环境下VSMCs的增殖情况。结果 HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2 mRNA的相对表达量的比值显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05);HG组各时间点细胞增殖与NG组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而GM6001组、甘露醇高渗对照组各时间点的细胞增殖与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖促进血管平滑肌细胞增殖,这可能是通过MMP-2与TIMP-2表达失衡介导的。     

氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究

目的　研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法　采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果　氯化汞 (HgCl2 ) 1～10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论　HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关     

血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察血清胆红素水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系。方法126例患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(83例)和对照组(43例)。冠心病组按冠脉狭窄积分又分为三组:轻度狭窄组(15例)、中度狭窄组(35例)、重度狭窄组(33例);对照组冠脉造影正常。酶法测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清胆红素。结果冠心病组血清总胆红素为(12.30±3.84)μmol/L,直接胆红素为(4.07±1.45)μmol/L,间接胆红素为(8.23±2.82)μmol/L;正常对照组总胆红素为(14.59±4.37)μmol/L,直接胆红素为(4.66±1.55)μmol/L,间接胆红素为(9.93±3.33)μmol/L。冠心病组与正常对照组比较,总胆红素、间接胆红素及直接胆红素均降低(P<0.05)。冠脉积分与胆红素水平呈显著负相关关系(与总胆红素r=-0.263,P<0.05,与直接胆红素r=-0.187,P<0.05,与间接胆红素r=-0.261,P<0.05)。冠脉狭窄三组间胆红素水平比较无差异(P>0.05)。结论①血清胆红素水平与冠心病间存在显著负相关性,冠心病患者血清胆红素水平较正常人群明显降低;②血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度间无显著相关性。     

不同性别的原发性膜性肾病的临床及病理分析

目的了解不同性别的原发性膜性肾病的临床、病理特点及其有无区别。方法回顾分析我院482例原发性膜性肾病的临床及病理资料。结果①发病年龄:男(46.89±16.73)岁,女(48.39±15.45)岁,两组差异无统计学意义(P>0.05);②临床表现:在病程、血尿、高血压的发生率方面两组无差异(P>0.05),而浮肿的发生率男性81.43%,女性88.57%,女性高于男性(P<0.05);临床主要表现为肾病综合征,男、女性分别为82.41%(253/307)、82.29%(144/175),两组无差异(P>0.05);③实验室检查:尿蛋白定量男性(4.79±2.88)g/(1.73m2.d),女性(4.15±1.85)g/(1.73m2.d),血浆白蛋白男性(25.86±7.87)g/L,女性(27.05±6.57)g/L,血IgG水平男性(7.11±3.66)mmol/L,女性(8.05±3.33)mmol/L,分别行两组间比较均有差异(P<0.05);尿蛋白定量与血浆白蛋白、血IgG呈负相关,与胆固醇呈正相关(P<0.05),男女间结果一致;尿素氮男性(6.67±4.21)mmol/L,女性(5.43±2.96)mmol/L,肌酐男性(102.82±110.3)μmol/L,女性(83.06±89.61)μmol/L,两组均有差异(P<0.05),但经体表面积校正后两组肌酐清除率比较无差异(P>0.05);④病理方面:免疫荧光检查除无肾小球的外,均为免疫复合物性肾小球肾炎,以IgG沉积为主,男性占98.96%,女性99.40%,病理类型以Ⅰ期膜性肾病最常见,男女性分别为62.54%、61.14%,两组间无差异;⑤危险度评价,男性较女性高。结论①原发性膜性肾病好发于中老年,男性多于女性;②临床主要表现为肾病综合征;③男性的尿蛋白量大于女性,而血浆白蛋白、血IgG低于女性,胆固醇高于女性;④病理以Ⅰ期膜性肾病常见。     

缩血管受体在下肢曲张静脉中的作用及意义

目的探讨内皮素受体和5-羟色胺(5-HT)受体在下肢慢性静脉功能不全中的作用。方法取下肢静脉功能不全患者的曲张静脉为病变组,以正常静脉做对照,制成血管环,用血管张力描记法记录血管收缩。结果在内皮完整时,曲张静脉对5-HT引起的最大收缩(Emax)明显低于对照静脉[(72.8±42.5)%vs.(226.8±98.1)%,n=10,P<0.01];内皮素受体-B激动剂S6c对曲张静脉收缩的Emax明显低于对照静脉[(9.61±1.32)%vs.(30.14±12.89)%,n=12,P<0.01];曲张静脉对内皮素-1(ET-1)收缩的Emax亦明显低于对照静脉[(19.24±12.94)%vs.(132.30±43.42)%n=10,P<0.01],差异均具有统计学意义。静脉去内皮后,曲张静脉对5-HT、S6c和ET-1引起收缩的Emax也明显低于对照静脉(P<0.01)。结论静脉组织中5-HT受体、内皮素-A受体和内皮素-B受体可能参与下肢慢性静脉功能不全病变的发生和发展。     

抵抗素、血脂及有关生化指标在2型糖尿病患者中的变化

目的探讨抵抗素、血脂及肝功能指标在2型糖尿病患者内环境紊乱中的变化情况。方法70例2型糖尿病患者(2DM组)和15例正常人(对照组)分别采取清晨空腹静脉血,应用酶联免疫吸附试验测定抵抗素,放射免疫分析法测定胰岛素,全自动生化分析仪检测血糖、血脂及肝功能指标。结果①2DM组的空腹血糖平均为(8.85±3.21)mmol/L,空腹胰岛素平均为(11.12±4.54)mU/L,抵抗素平均含量为(23.06±9.34)μg/L,均显著高于对照组(P<0.01)。②2DM组的胆固醇、三酰甘油及尿微量白蛋白分别为(5.51±1.37)mmol/L、(2.48±1.60)mmol/L和(28.49±41.18)mg/24h,均显著高于对照组(P<0.05)。而谷丙转氨酶、谷草转氨酶、高密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a在两组之间无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病患者存在内环境的紊乱,其体内含有较高浓度的抵抗素,并存在血脂代谢异常和尿微量白蛋白的增高。     

超声观测高同型半胱氨酸血症兔内皮功能损伤与血管细胞粘附分子的关系

目的研究高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔血浆细胞粘附分子-1(VCAM-1)及一氧化氮(NO)的变化与内皮依赖性舒张功能(EDD)的关系,探讨内皮功能损伤的机理。方法将22只新西兰兔随机分为两组,每组11只,分别喂食正常饲料(正常对照组)、L-蛋氨酸[0.8g/(kg.d)]饲料(蛋氨酸组),分别于0、20、40、60、80d取血检测NO和VCAM-1的浓度,同时应用高分辨力超声检测其髂外动脉EDD的改变。结果①与正常对照组相比,蛋氨酸组兔髂外动脉的EDD显著降低,且呈明显的时间依赖性[80d,(-1.74±3.58)%vs.0d,(13.43±4.13)%,P<0.01];②与正常对照组相比,蛋氨酸组兔血浆中NO明显降低[80d,(217.43±27.38)μmol/L vs.0d,(379.75±56.83)μmol/L,P<0.05],血浆VCAM-1却明显升高[80d,(0.091 2±0.009 7)ng/mLvs.0d,(0.047 2±0.004 7)ng/mL,P<0.01],亦呈现明显的时间依赖性。结论高分辨力超声检测到的内皮依赖性舒张功能降低与血浆粘附分子明显相关,同型半胱氨酸(Hcy)导致内皮功能损伤是一个多途径的综合损伤。     

腹主动脉瘤患者血浆MMP-9含量测定及其意义

目的　初步探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在腹主动脉瘤 (AAAs)致病机制中的作用。方法　采集 2 0 0 2年 2月至2 0 0 2年 8月德国科隆大学医院血管外科中心收治的 35例AAAs患者治疗前后的血液标本 ,利用酶联免疫分析方法(ELISA)逐一测定血浆MMP 9含量 ,并检测同期住院的 10例动脉硬化闭塞性疾病 (AODs)患者的血浆MMP 9含量作为对照。结果　AAAs患者术前血浆MMP 9含量明显高于AODs患者 [(90 .2 5± 9.12 ) μg·L-1vs.(2 3.5 8± 7.33) μg·L-1,P <0 .0 5 ],治疗后 1月血浆MMP 9含量明显下降 ,与术前相比有显著差异 [(2 8.5 5± 8.35 ) μg·L-1vs.(90 .2 5± 9.12 ) μg·L-1,P <0 .0 5 ],而与AODs患者无显著差别 [(2 8.5 5± 8.35 ) μg·L-1vs.(2 3.5 8± 7.33) μg·L-1,P >0 .0 5 ]。AODs患者治疗前后的MMP 9血浆水平无明显变化 [(2 3.5 8± 7.33) μg·L-1vs.(2 5 .2 8± 5 .78) μg·L-1,P >0 .0 5 ]。结论　腹主动脉瘤患者血浆MMP 9水平的明显升高 ,提示MMP 9与腹主动脉瘤的发病有密切关系 ;动态监测MMP 9含量变化有望成为腹主动脉瘤的早期诊断及术后疗效判断的重要手段。