实验性氟中毒大鼠骨软骨氨基多糖代谢的研究

通过测定氟中毒大鼠骨、软骨氨基多糖各组分含量,观察过量氟化物对大鼠骨、软骨氨基多糖代谢的影响以及硼、硒、氟宁和苁蓉等药物的抗氟效果。结果表明,在本实验条件下,氟中毒时大鼠软骨己糖醛酸含量显著高于对照,而骨己糖醛酸和硫酸根含量低于对照。说明过量氟化物可影响骨、软骨氨基多糖代谢。从上述指标的生化改变来看,4种药物中苁蓉的抗氟作用显著。     

饮用水中过量氟对儿童唾液蛋白表达的影响

目的　观察分别来自饮用水氟浓度为 3.6 8mg·L-1和 1.0 0mg·L-1两地区儿童间的刺激性颌 /舌下腺唾液中唾液蛋白是否存在差异。方法　测定受试对象的刺激性颌 /舌下腺唾液的唾液流率、唾液总蛋白浓度和单位时间唾液总蛋白的分泌量 ,分析唾液蛋白组成及各组分占总量的比例。结果　①F3 .68组颌 /舌下腺唾液流率高于F1.0 0组 (P <0 .1) ;②F3 .68组颌 /舌下腺唾液总蛋白浓度明显低于F1.0 0 组 (P <0 .0 1) ;③F3 .68组颌 /舌下腺单位时间唾液总蛋白的分泌量显著低于F1.0 0 组 (P <0 .0 5 ) ;④在十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)不连续电泳条件下发现 ,两组颌 /舌下腺唾液共发现 10～ 12条蛋白带 ,其中B10 、B12 蛋白带的出现率在F3 .68组显著低于F1.0 0 组(P <0 .0 5 ) ,且B9蛋白带的量占总蛋白量的比例在F3 .68组显著高于F1.0 0 组 (P <0 .0 1)。结论　两组刺激性颌 /舌下腺唾液中有关唾液蛋白的指标存在量的差异 ,提示饮用水中过量氟对儿童唾液蛋白表达有影响     

不同营养饲料加氟喂养大鼠的氟骨症X线观察

目的　观察不同营养饲料加氟喂养大鼠的氟骨症X线表现。方法　用健康 40d龄SD大鼠 ,随机分为对照组、低营养组和富营养组 ,两个实验组大鼠饮含F-4 0mg·L-1单蒸水 ,实验期为 17.5个月 ,检测血氟、尿氟、骨氟及尿羟脯氨酸 (hypro)含量 ,取左髂骨、股骨及胫腓骨拍钼钯片 ,在解剖显微镜下比较观察。 结果　低营养组 (16例 )髂骨及胫骨均有氟骨症X线表现 ,1例比较轻微。富营养组 (10例 )髂骨及胫骨X线表现 :5例骨结构接近正常 ,1例氟骨症可疑 ,4例为氟骨症。实验组血清F-、尿F-、骨F-和尿Hypro明显高于对照组。结论　低营养饲料加重了氟骨症的改变。     

“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响

目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”对过量氟导致的骨和软骨含量的减少无明显改善作用     

2型糖尿病患者胰岛素分泌功能分析

目的　探讨 2型糖尿病患者胰岛素分泌功能及临床意义。方法　测定糖耐量减低组(IGT组 )与胰岛素分泌不足组 (A组 ) ,胰岛素抵抗组 (B组 )的血糖、胰岛素、C肽在OGTT中的变化和胰岛B细胞初期分泌功能指数。结果　IGT组与A组、B组在OGTT中各时相血糖有明显差异 (P <0 0 1 ) ,A组 >B组 >IGT组。A组各时相胰岛素水平较IGT组显著降低 (P <0 0 5 ) ,B组则较IGT组显著升高 (P <0 0 1 ) ,A、B两组餐后胰岛素峰值后移在 1 2 0min左右。胰岛B细胞初期分泌功能指数IGT组 >B组 >A组 (P均 <0 0 1 )。A组 0min、1 80min ,B组 3 0min、6 0min、1 2 0minC肽值与IGT组相同时相比较无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,A组明显低于B组 (P <0 0 1 )。结论　IGT时胰岛素分泌已有缺陷 ,使餐后血糖升高 ;2型糖尿病时胰岛B细胞损伤加重使血糖进一步升高。不论在IGT或 2型糖尿病胰岛素抵抗时胰岛素分泌仍然不足。胰岛B细胞初期分泌功能指数较C肽更能准确地反映胰岛素初期分泌功能状态。     

低硒大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性的组织化学观察

本文用分别补充VE(100ppm)的低硒(0.011ppm)和加硒(0.084ppm)饲料饲养并繁殖大鼠。血硒测定表明,母代和子代的低硒组均明显地低于母代和子代的加硒组(p<0.01);新生子代低硒鼠的骨骼肌硒含量亦显著地低于新生子代加硒鼠。但是,组织学上未检见实验大鼠骨骼肌的病变。组织化学上,新生子代鼠的骨骼肌纤维对Nitro BT染色不呈现A、Ⅰ和An型骨骼肌纤维的分型。母代和子代低硒大鼠骨骼肌的A型和Ⅰ型肌纤维的数量及A/A+Ⅰ比值同母代和子代的加硒组相比无明显差异(p>0.05)。结果表明.在补充VE的低硒情况下,大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性不受硒缺乏的影响。     

子宫内膜超声形态与子宫卵巢血管活性的关系

目的探讨自然排卵周期中子宫内膜超声形态与子宫动脉卵巢基质血流以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法30例有正常排卵功能的育龄妇女,于尿黄体生成素(LH)阳性日经阴道超声确定子宫内膜超声形态类型。按Gonen等子宫内膜超声形态的分型标准将研究对象分为A、B、C组。尿LH阳性日和排卵后第6~7天测定子宫动脉和卵巢基质血流收缩期峰值流速(PSV)、舒张末血流速度(EDV)和阻力指数(RI)。于月经周期第3天,尿LH阳性日和排卵后第6~7天放免法测定血清卵泡刺激素(FSH)、LH、雌二醇(E2)及孕酮(P);双抗夹心ELISA法测定血清VEGF浓度。结果①围排卵期子宫动脉和卵巢基质血流PSV为A组>C组(P<0.05)。②黄体中期,子宫动脉EDV为A组>C组,子宫动脉RI为A组C组(P<0.05)。③卵泡早期、围排卵期及黄体中期平均血清VEGF浓度A组>B组>C组,但无显著性差异。结论强回声子宫内膜容受性低可能与黄体功能不足和子宫卵巢血流速减低有关。     

饲料加硼对摄入过量氟的实验大鼠骨损伤的预防作用

目的探讨饲料加硼对过量氟摄入的大鼠骨损伤的预防作用。方法24只4-5周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(喂饲基础饲料,饮蒸馏水)、过量氟组[喂饲基础饲料,饮含100mg/LF-(氟化钠221mg/L的蒸馏水)]、硼预防组(喂饲加硼饲料,饮含100mg/LF-的蒸馏水)。实验3月后测量大鼠血清氟、硼含量及血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活性、骨氟和骨总RNA含量、胫骨纵径横径和干重及骨密度(bone mineral density,BMD),并检测大鼠股骨生物力学特性。结果和对照组比较,过量氟组大鼠血清氟、骨氟含量和血清AKP活性显著增高;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD和胫骨BMD降低;胫骨纵径、横径和干重减小;股骨最大负荷减低,最大形变增加。相比过量氟组,硼预防组大鼠血清氟和骨氟含量及AKP活性明显下降;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD、腰椎和胫骨BMD显著增高;胫骨纵径、横径和干重,股骨最大负荷明显增加。3组大鼠血清硼含量无显著性差异。结论大鼠摄入过量氟可出现明显的骨损伤,饲料加硼对此有一定的预防作用。     

不同剂量氟中毒大鼠剩余牙槽骨骨改建的研究

目的观察氟中毒对大鼠剩余牙槽骨的影响。方法选用45d龄SPF大鼠60只,随机分为4组,对照组(饮用蒸馏水)、低剂量氟中毒组(饮水F-浓度为50mg/L)、中剂量氟中毒组(饮水F-浓度为100mg/L)和高剂量氟中毒组(饮水F-浓度为200mg/L),饲养2月后拔除全部左侧上颌磨牙;饲养至拔牙1月后和2月后时,取左侧上颌剩余牙槽骨;采用酶组织化学方法观察不同浓度氟中毒大鼠剩余牙槽骨中碱性磷酸酶的表达情况。结果对照组和低剂量氟中毒组碱性磷酸酶(ALP)表达较显著,成骨细胞较多;而中、高剂量氟中毒组成骨细胞数量较少,表达较弱;与拔牙1月后相比,拔牙2月后各组剩余牙槽骨中ALP表达减少。表明剩余牙槽骨骨组织随着时间的推移,成骨细胞数量减少,骨形成减少。结论长期氟中毒对大鼠剩余牙槽骨存在实质性损伤。     

低剂量米索前列醇用于足月妊娠引产的临床观察

目的　观察比较低剂量米索前列醇及蓖麻油餐用于足月妊娠引产的临床效果。方法　选择有引产指征、无引产及米索前列醇使用禁忌症的单胎、头位、胎膜完整的足月妊娠妇女 63例 ,随机分为A组 (2 0例 ,米索前列醇 2 5μg) ,B组 (2 0例 ,米索前列醇 50 μg)和C组 (2 3例 ,蓖麻油餐 )。2 4h阴道后穹窿置药一次。结果　A、B、C三组引产成功率分别为 85 0 %、80 0 %、86 95% ,用药后临产的时间分别为 (2 96± 1 46)min、(30 8± 2 31 )min、(2 0 6± 1 0 1 )min。分娩方式、新生儿体重、宫颈评分 ,三组比较差异均无显著性 (P >0 0 5)。B组第一产程和总产程较C组缩短 (P <0 .0 5) ,A组产时出血量较C组少 (P <0 0 5) ;宫缩过强羊水污染的发生率A组及C组较B组低。结论　低剂量米索前列醇用于足月妊娠引产是有效的。     

氟骨症合并截瘫的发生机理与防治对策

为探讨氟骨症合并截瘫的发生机理、研究防治对策,作者通过对30例氟骨症合并截瘫患者的临床特点、X线、生化、肌电图、手术等的观测,对其发生机理与防治对策提出了自己的见解。     

EXPERIMENTAL STUDY ON SPINAL CORD INJURY TREATED WITH THE COMBINATION OF FETAL SPINAL CORD TRANSPLANTATION AND METHYLPREDNISOLONE

ＴｈｅｔｈｅｒａｐｙｏｆＬａｒｇｅＤｏｓａｇｅｏｆＭｅｔｈｙｌｐｒｅｄｉｎ ｓｏｌｏｎｅ(ＭＰ)ｆｏｒＳＣＩｈａｓｄｅｖｅｌｏｐｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｂｅｃａｕｓｅｉｔｃａｎｇｒｅａｔｌｙｉｍｐｏｖｅｔｈｅｎｅｒｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎ .Ｉｎｔｈｅｍｅａｎ ｔｉｍｅ,ａｎｉｍａｌｔｅｓｔｓｈａｖｅａｌｒｅａｄｙｆｏｕｎｄｔｈａｔｉｆｆｅｔａｌｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｓｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄｔｏｔｈｅｉｎｊｕｒｅｄｓｐｉｎａｌｃｏｒｄａｒｅａ ,ｉｔｃａｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｔｈｅａｘｏｎｓｏｆｔｈｅｈｏｓ…     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.     

T-2毒素中毒对低硒大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响

目的探讨T-2毒素对低硒喂养大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响,以了解大骨节病病因及软骨细胞凋亡的发生机制。方法新生的雄性大鼠随机分为4组,正常饲料组、低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组。正常饲料和正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料组和低硒饲料+T-2毒素组大鼠分别给予人工合成正常饮食和低硒饮食30 d。之后,正常饲料+T-2毒素组和低硒饲料+T-2毒素组给予T-2毒素(每天每克体重200 ng)灌胃30 d。提取大鼠关节软骨RNA,采用Real-Ti me PCR法检测凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与正常饮食大鼠血硒(73.92±30.01)ng/mL相比,低硒饮食30 d的大鼠血硒为(4.16±3.56)ng/mL,二者之间有统计学差异(P<0.05)。与正常饲料组比较,低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与低硒饲料组相比,低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);P53、caspase-3、Bax的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达高于正常饲料+T-2毒素组;Bcl-2的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达低于正常饲料+T-2毒素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论每天每克体重200 ng T-2毒素作用30 d,可以引起低硒饲料喂养大鼠软骨细胞凋亡因子mRNA的表达改变。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。     

实验性股骨头坏死免疫组织化学与病理改变研究

选用日本白兔60只，随机分为A、B、C三组，每组20只。A组为单纯变态反应疾病组，B组为变态反应疾病激素治疗组，C组为正常对照组。A、B两组经耳静脉注射马血清，每次10mg／kg，共两次，间隔3周。B组2周后注射强的松龙45mg／kg，连续3天。C组注射等量生理盐水。观察项目有病理组织学、透射和扫描电镜、血管造影以及免疫组织化学等。结果显示单纯变态反应性疾病即可导致骨坏死发生。应用该激素后抑制了机体的免疫机能，致使免疫复合物沉积在股骨头骨髓内、骨小梁和小血管壁基底膜上，引起微循环结构受损，干扰骨细胞代谢，增加骨坏死发生率。     

急性过度通气对颅内高压家犬S100B和C反应蛋白的影响

目的观察急性过度通气对颅内压增高犬脑功能的影响。方法16条急性硬膜外血肿家犬均分为4组。A组为对照组,机械通气维持PETCO2在35-45 mmHg。B、C和D组则采用过度通气,使PETCO2分别维持在28-35 mmHg、20-27 mmHg及20 mmHg以下各1 h,在术前(T1)、机械通气后2 h(T2)6、h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)和48 h(T6)分别测定S100B和C反应蛋白(CRP)含量。结果实验组S100B和CRP含量术后不同程度升高。D组S100B 6 h后升高,12 h达到峰值,24 h轻微下降,与术前及对照组比较差异显著(P<0.05),而CRP 2 h后增高,6 h达峰值且持续到48 h,与术前及对照组比较差异显著(P<0.05),B组、C组与对照组比较无差异。结论轻、中度过度通气对家犬脑功能影响较小,重度过度通气对硬膜外血肿犬可引起脑缺血。     

硒对饲以克山病区粮大鼠白细胞吞噬氧化活性的影响——用全血化学发光法测定

本文首次报道采用改良的全血化学发π法测定硒对饲以克山病病区粮大鼠白细胞吞噬氧化活性的影响.选用SD纯系大鼠,随机分为3组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组20只,雌雄各半,分别依次用克山病病区粮,病区粮加硒和非病区粮喂养1个月后,测定3组大鼠的肝硒水平分别为58ppb(Ⅰ组)、628ppb(Ⅱ组)、736ppb(Ⅲ组)。外周血白细胞总数(白细胞数/L,×10~(-9))结果分别为14.07±1.268(Ⅰ组),11.76±1.049(Ⅱ组)、13.89±0.791(Ⅲ组),3组均在正常值范围内,彼此之间无显著差异(p>0.05)。白细胞化学发光积分值(cpm/白细胞)结果分别为7.267±0.855(Ⅰ组)、10.324士1.026(Ⅱ组)、13.061士1.589(Ⅲ组),经统计学处理,Ⅰ组和Ⅲ组之间差别非常显著p<0.01,Ⅰ组与Ⅱ组之间也有显著差异p<0.05,而Ⅱ组与Ⅲ组之间无显著差异p>0.05,结果表明。硒对白细胞总数无明显影响;但低硒大鼠白细胞的吞噬氧化活性低下,补硒可提高白细胞的吞噬氧化活性。此为克山病的发病机理和临床防治提供了依据。     

小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制的变化

目的　维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型 ,观察表皮生长因子受体 (EGFR)、细胞周期素D(CyclinD1)、血管内皮生长因子 (VEGF)在小鼠前胃癌变阻断前后的变化规律。方法　将 10 0只ICR雌性小鼠随机分为 3组 :A组(40只 )用诱癌剂诱导 ;B组 (40只 )在第 6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸 ;C组 (2 0只 )仅服用等量的生理盐水。实验第 77天将小鼠全部处死 ,取前胃组织切片 ,免疫组化染色。结果　B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低。EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关。A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关。VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强 ,而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关。结论　EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关 ,而表达程度与组织学分级关系不大。在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用。维甲酸可降低VEGF的表达水平 ,对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用。     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠海马γ-氨基丁酸表达的影响

目的研究柴胡总皂甙对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫模型大鼠海马区γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响。方法48只健康SD大鼠被随机均分为6组,即空白对照组(A组)、生理盐水组(B组)、丙戊酸钠(VPA)组(C组)和柴胡总皂甙高、中、低三种剂量组(D组、E组、F组)。除A组不做处理外,其他各组采用腹腔注射PTZ慢性点燃造模,造模同时给予VPA、柴胡总皂甙等不同处理因素,连续4周后取脑组织切片进行GABA免疫组化染色,从阳性细胞数、灰度值分析结果。结果B组海马CA1、CA2、DG区的阳性细胞数高于其他各组(P<0.05),而各区阳性细胞灰度值低于其他各组(P<0.05)。结论柴胡总皂甙可以影响PTZ点燃大鼠海马的GABA水平,发挥抑制PTZ对大鼠点燃的作用。