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相似文献
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1.
1.本文采取以儿童尿硒含量作为分组指标,首次注意到病区和邻近非病区中都存在着两部分人群即低硒与非低硒儿童。他们肌酐代谢的特点不同,凡低硒组儿童尿肌酐含量普遍低于非低硒组儿童,而且,尿硒与尿肌酐含量之间存在着高度正相关关系。 2.本研究根据不同硒水平儿童中大骨节病发病率不相同的事实,首次推导出低硒与发病率之间存在剂量反应关系,两次考察所得ED_(50)均为2.0μg/24h尿,故而认为在评价低硒对机体影响时应考虑到低硒量的概念是必要的。 3.本文从六个方面分析了低硒与肌酐代谢的关系,根据研究所得,目前已可初步肯定二者之间存在因果联系,低硒是儿童肌酐排出量减少的直接原因。  相似文献   

2.
1.大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿羟赖氨酸排出情况不同,凡是尿硒排出量低的儿童,其尿羟赖氨酸排出量也低,二者存在高度正相关关系。2.低硒儿童尿羟赖氨酸排出减少被认为可能与前α-肽链上赖氨酸羟化不全有关。3.本文着重对大骨节病儿童分组指标的选择做了详细讨论,指出合理分组是获得生化代谢变化正确信息的基础。  相似文献   

3.
本文首次采用不同硒水平的人工合成饲料喂养大白鼠,观察到其胶原的变化与血硒呈正相关关系,尤以实验30天尿羟脯氨酸排出量为著(r=0.5454 P<0.01)。据此认为低硒确能影响胶原代谢,致尿羟脯氨酸排出减少。动物实验结果与大骨节病患儿尿羟脯氨酸改变相似,提示大骨节病致病因素可能与低硒有关。  相似文献   

4.
目的评估大骨节病患者软骨细胞的线粒体功能及其与年龄的关系。方法关节软骨细胞体外培养,分光光度法测定呼吸链复合体活性,化学发光法检测细胞内ATP,流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞内活性氧含量,线性回归分析线粒体功能与年龄的相关性。结果大骨节病线粒体呼吸链复合体Ⅱ(P=0.001)、Ⅲ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.005)活性降低,柠檬酸合酶活性升高(P=0.04),细胞内ATP含量减少(P=0.001),线粒体膜电位下降(P=0.001),细胞内活性氧含量增加(P<0.001);线粒体功能与年龄在大骨节病和正常对照组均无显著相关性。结论大骨节病软骨细胞存在线粒体功能障碍,线粒体功能与年龄间无显著相关性。  相似文献   

5.
本文报道了大骨节病患儿、非患儿、服硒病区儿童及其非病区儿童的血浆、尿硒和硒的肾脏血浆廓清率,结果表明:病区儿童血浆、尿硒明显低于非病区儿童,但硒的血浆廓清率无显著性差异,病区反而有增高趋势;服硒病区儿童尽管血浆、尿硒升高,但血浆廓清率并未相应增高;同一病区的患儿不但尿硒低于非患儿,而且血浆廓清率亦低。  相似文献   

6.
本研究结果说明,病区儿童血(全血、血浆、血细胞)、尿和发硒含量显著低于相邻和远离非病区和硒强化食盐区;发或尿硒含量与大骨节病干骺端病变检出率有显著或非常显著负相关关系;血硒在病区内与大骨节病干骺端病变检出率间关系不密切。  相似文献   

7.
目的 探讨原发性高血压 (EH)患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体 (EIR)之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法 观察 47例EH病人及 30例正常对照红细胞内Ca2 +、Mg2 +含量 ,2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量 ,红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶的活性变化。结果 ①EH组患者胰岛素敏感指数 (ISI)、红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Mg2 +排泄量、EIR的低亲合位点数 (RT2 )、Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性减低。红细胞内Ca2 +含量、EIR的解离常数KD2 增高 (P <0 .0 5 )。②EH组ISI与RT2 、红细胞内Mg2 +含量呈正相关 ;RT2 与红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量呈正相关。③以RT2 为应变量 ,红细胞内Mg2 +含量 (X1 )、2 4h尿Ca2 +(X2 )、2 4h尿Mg2 +排泄量 (X3)为自变量的多元线性逐步回归分析中 ,X1 、X2 进入方程。结论 钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。  相似文献   

8.
本文用ELISA 法测定了大骨节病区和非病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,同时测定了该地区儿童血硒、尿硒和发硒含量。实验结果表明病区儿童血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒水平明显低于非病区儿童(P<0.01).血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒含量之间成正相关。  相似文献   

9.
人微小病毒B19及硒与大骨节病关系的研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 研究人微小病毒B19(B19)感染和硒与大骨节病的关系。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)及荧光法检测大骨节病病区儿童血清B19DNA和红细胞硒含量 ,并与非病区健康儿童进行对比分析。结果 大骨节病病区儿童血清B19感染率显著高于非病区儿童 ,红细胞硒含量显著低于非病区儿童 ,低硒营养状态的儿童B19感染率明显高于正常硒水平的儿童。结论 我国大骨节病病区存在着B19感染的流行 ,低硒可能是B19感染发生和发展的条件。  相似文献   

10.
本文从五个方面对环境因子(低硒)与低硒儿童肌肉代谢之间的关系作了较为系统的病因学研究,根据研究结果,我们已初步形成一个关于低硒可引起儿童肌细胞线粒体能量代谢障碍的学说。该学说主要认为(1)硒是人类肌肉代谢的必须微量元素;(2)低硒不同水平对肌肉代谢具有不同影响,一般可分为两个等级即一般和严重缺硒;(3)低硒可影响线粒体ATP和肌酸合成代谢,减少磷酸肌酸的合成率,并可导致线粒体结构损害以及(4)初步确立儿童每日硒摄入量的最低标准。基于上述结果,我们还建议对低硒儿童中出现的骨骼肌萎缩可命名为“地方性硒反应性肌营养不良症”。  相似文献   

11.
目的 本研究旨在了解大骨节病(KBD,在中国发生的一种地方性骨关节病)患者软骨CD44和蛋白聚糖的代谢及相关影响.方法 用免疫组织化学方法分析分化抗原-44(CD44)、BC-13以及3-B-3(-)在所采集KBD患者和正常人软骨切片中的表达;采用夹心酶联免疫吸附测定法检测血清中可溶性CD44(sCD44)、白介素-1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及基质金属蛋白酶-1的水平.结果 苏木素&伊红(HE)染色以及甲苯胺兰染色显示,在KBD病患儿以及成人软骨中有细胞坏死和蛋白聚糖的缺失;免疫组织化学染色发现,KBD成人和儿童患者软骨组织中CD44、BC-13和3-B-3(-)具很强的阳性表达;sCD44、IL-1β和TNF-α在KBD成人和儿童血清的水平明显高于正常成人及儿童对照组,经统计学分析具显著性差异.有意思的现象是,KBD病区正常儿童血清中IL-1-β和TNF-α的水平亦明显高于非KBD病区正常儿童的水平,这些都提示可能还有一些未被确定的因素(例如遗传因素)或许对KBD发病具有一定的影响.结论 大骨节病患者CD44、IL-1β和TNF α代谢发生的改变,以及KBD成人和儿童软骨由于聚集蛋白聚糖酶活性增强所产生的蛋白聚糖的丢失,可能是KBD发病机理中起关键作用的重要因素,可以引起病态的关节形成和关节的不稳定,这些都可以导致在KBD患者中发生继发性的骨性关节炎.  相似文献   

12.
对不同发硒水平(<0.100,0.101~0.150,>0.150mg/kg)的大骨节病病区儿童血清酶和微量元素的分析结果显示:3组病区儿童血清酶谱表现一致,其中ALP,GOT和LDH明显高于低硒非病区儿童,提示病区儿童特有的血清酶谱似乎并非由低硒导致。而各组x线检出率与发硒水平不呈负相关关系,也提示除低硒外的其它因素与本病发生和发展有关。本实验中发硒水平的差异与病区儿童血清锰、铜、铁、铬、镉、锌等6种元素含量无明显关系。  相似文献   

13.
通过大骨节病和克山病共存地区360名小学生手部 X 线、心电图和发、尿硒分析,结果,干骺端病变检出率为16.16%,X 线异常率为37.22%,心电图异常率为13.06%,大骨节病阳性体征和(或)X 线异常总检出率为56.11%;异常心电图与异常 X 线、阳性体征和(或)X 线征符合率分别为53.19%和72%.心电图和 X线2项检出率呈显著正相关关系;心电图、干骺端病变检出率与发、尿硒呈负相关关系.本文结果结合文献报道低硒地区有单独大骨节病、克山病存在的事实,提示病区不同人体硒水平可造成发、尿硒含量与心电图、干骺端病变检出率间有相关关系,也使心电图与 X 线2项检出率间有相关关系。不能单从两病共存地区心电图、干骺端病变、发尿硒间这种相关关系及心电图和 X 线有较高符合率,说低硒是大骨节病、克山病的共同病因,也不能说大骨节病和克山病是同病异症。  相似文献   

14.
大骨节病的临床表现及诊断大骨节病为地方病之一,以侵犯软骨为主,同时也累及肌肉等软组织。儿童发病最多,无性别差异。正常软骨组织发生在骨形成之前。所以,在软骨罹病后可造成骨的发育障碍。不同部位的骨骺,骺板软骨生长发育受阻,能造成各种不同的骨关节畸形。如膝外翻,膝内翻,肱骨  相似文献   

15.
对处于不同地区的大骨节病病区儿童,非病区儿童和1组服硒病区的儿童(7岁~13岁),一次性口服0.1%亚硒酸钠0.5ml(相当于150μg硒),进行了硒负荷试验。结果表明:硒负荷试验能够简便、敏感准确地反映机体硒状态;病区儿童存在着硒缺乏,表现在硒负荷后尿硒排泄少,排泄高峰后延;服硒盐病区儿童硒负荷结果和非病区儿童一致。本文还对硒负荷试验的特点、意义以及和血、尿硒的关系进行了讨论。  相似文献   

16.
大骨节病是一种地方性的以软骨变性及坏死为主要病变的骨软骨疾病。近年来病理学的研究提示,深入了解大骨节病骨软骨的代谢变化,尤其是骨软骨基质成分(胶元及蛋白多糖等)的代谢变化,可能对于病因及发病机制的探讨以及该病的早期诊断等具有一定的意义。一般认为,尿中排出的羟脯氨酸及酸性氨基多糖是反映体内胶元和蛋白多糖代谢状况的两项  相似文献   

17.
大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学机制   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的综述大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学研究进展。方法采用文献调查方法,对比分析国内外有关大骨节病与关节病的研究现状。结果大骨节病核心家庭有家庭聚集性趋势,患者软骨除表现有深层软骨细胞坏死外,还表现有软骨细胞过度凋亡和去分化;与骨关节病比较,大骨节病尚未开展STR多态性、软骨胶原基因和基因芯片方面的研究。结论应采用STR多态性、软骨胶原基因、基因芯片技术深入研究大骨节病分子生物学机制。  相似文献   

18.
近年来,随着大骨节病研究工作的进展,很多学者注意到了内环境,尤其是大骨节病患者体内机能生化代谢的研究。做为反映胶元代谢转换率的指标——尿中羟脯氨酸含量的测定,有的兄弟单位也进行了此项工作,但目前还未见到正式发表的资料。根据大骨节病病理改变,即软骨组织的变性坏死,这些坏死物质的分解包括着胶元成份的分解,显示大骨节病  相似文献   

19.
本文应用原子吸收光谱法及荧光法测定了安康克汀病区不明原因智能低下儿童与西安市正常儿童头发中7种微量元素(Zn、Cu、Mn、Pb、Fe、Cr、Se)的含量.结果发现,发Zn、发Cu 受地域及环境因素影响甚大;低Zn、低Cu 可能是致病的重要因子;Cu/Zn 比值显著升高可能是患儿的重要征兆。  相似文献   

20.
本文研究了不同病情大骨节病区和两个非病区学龄儿童的血硒、尿硒和软骨代谢成分-尿氨基多糖及羟脯氨酸的含量.观察到远离病区的非病区组血、尿硒明显高于其它实验组,近邻病区的非病区组与病区组间仅有血硒的差别。血硒与尿硒相关分析表明,非病区组呈高度正相关关系,而病区组的相关系数趋于零。提示单纯以尿硒估价机体的硒营养状态不够全面,应结合血硒综合分析。尿硒与尿液4项生化指标均为正相关关系,尤以病区组相关更密切。此外,本文初步探讨了不同病情尿液生化指标变化的特点。  相似文献   

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