背景音乐对成年大鼠空间长时学习记忆的影响

目的研究不同背景音乐刺激对成年大鼠空间长时学习记忆的影响。方法应用Morris水迷宫行为学实验方法,检测训练中给与摇滚音乐和轻音乐刺激,大鼠寻找站台的潜伏期及其搜寻策略,并在训练结束7 d后检测其空间长时记忆。结果Morris水迷宫训练过程中摇滚音乐组与轻音乐组间、轻音乐组与对照组间寻找站台平均潜伏期和策略均无显著性差异,而摇滚音乐组寻找站台平均潜伏期较对照组长,且采用直线式策略的百分比较对照组少。7 d后的长时记忆检测发现,三组大鼠寻找站台潜伏期和穿越站台次数以及原站台所在象限停留时间均无显著性差异。结论大鼠空间学习时给予背景摇滚音乐刺激,对大鼠空间学习能力有一定影响,而对大鼠的空间长时记忆没有影响。而施加背景轻音乐刺激,对大鼠空间学习记忆均未见影响。     

川芎嗪对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠局部脑缺血后空间学习记忆能力障碍的作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,术后2周内腹腔注射川芎嗪,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习记忆能力,脑切片尼氏染色观察皮质和海马的神经元数量变化。结果脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,川芎嗪治疗组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短(P<0.01)。在空间探索试验中,川芎嗪治疗组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组(P<0.01)。在形态学观察中,川芎嗪治疗组大鼠缺血侧顶叶皮质神经元数量明显多于脑缺血对照组(P<0.01),各组动物海马神经元数量上无统计学差异。结论川芎嗪可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习记忆能力,其机制可能与川芎嗪对神经元的保护作用有关。     

醒脑胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

在ＭＩＤ动物模型上,以西药喜得镇为对照,采用水迷宫和避暗试验观察了醒脑胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。同时应用化学荧光法测定痴呆大鼠海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）含量的变化。结果∶用药各组大鼠游迷宫所需时间和进入盲端的错误次数显著少于模型组（Ｐ＜０．０５）,避暗试验中潜伏期和５ｍｉｎ内错误次数又显著优于模型组（Ｐ＜０．０５）,且中药大剂量组学习记忆成绩显著优于中、小剂量组和西药组。中药大、中剂量组大鼠海马中ＮＥ含量显著高于小剂量组、西药组及模型组（Ｐ＜０．０１）,大剂量组海马中ＤＡ含量又显著高于中、小剂量组（Ｐ＜０．０５）。提示醒脑胶囊在有效改善痴呆大鼠学习记忆能力的同时,还能明显提高痴呆大鼠海马中ＮＥ、ＤＡ含量。     

阿司匹林通过促进海马功能性神经再生改善颞叶癫痫慢性期小鼠的空间记忆能力

目的评估阿司匹林(aspirin)通过抑制脑内炎症反应对颞叶癫痫(TLE)慢性期小鼠空间学习记忆能力的影响,并从海马神经再生角度初探其机制。方法匹鲁卡品(pilocarpine)制作小鼠TLE模型,在慢性期分别腹腔注射不同剂量阿司匹林(20、60、80mg/kg)或同体积生理盐水,用Western blot和ELISA检测海马环氧化物酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)变化,Morris水迷宫实验评估动物的空间学习记忆能力并观察海马神经元C-fos表达变化,BrdU+C-fos免疫荧光双标染色观察齿状回新生细胞的功能整合。重复测量(repeated measures)ANOVA比较各组水迷宫潜伏期,One-way ANOVA方法分析各组染色阳性细胞计数结果。结果腹腔注射60、80mg/kg阿司匹林可以明显降低海马COX-2和PGE2的表达(P<0.01)。与正常同龄对照组比较,TLE慢性期动物在Morris水迷宫任务中的表现明显下降,而与生理盐水注射模型组比较,阿司匹林治疗组明显缩短了定位航行实验第3~5天的潜伏期并提高了空间探索实验中穿越目的象限的时间比例(P<0.01)。BrdU+C-fos免疫荧光染色结果显示阿司匹林组动物齿状回双标细胞数量较生理盐水注射组明显增多(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善TLE慢性期小鼠空间记忆能力。通过抑制脑内炎症反应、改善齿状回微环境,促进海马功能性神经再生可能是阿司匹林的治疗作用机制之一。     

咖啡因对小鼠空间学习记忆及体重的影响

目的 研究不同浓度咖啡因对成年雄性小鼠体重及学习记忆的影响.方法 应用Morris水迷宫行为学实验方法,训练前给予不同浓度咖啡因(5、10、15 mg/kg)灌胃,检测小鼠寻找站台的潜伏期、游泳的运动距离和游泳速度,并于第6天及第12天对小鼠进行空间搜索实验,以检验小鼠的空间记忆.每日灌胃前对每只小鼠称重并记录其体重.结果 各组小鼠Morris水迷宫检测中潜伏期、运动距离、游泳速度和穿越原站台平均次数的比较均无统计学差异.各组小鼠在实验全过程中和运动期间的体重变化无统计学差异,但空白对照组在实验全过程中与咖啡因小剂量组相比,体重增加明显;4组小鼠在未运动期间的体重变化有统计学差异,其中咖啡因小剂量组和大剂量组分别与空白对照组比较,体重增加明显减缓,有统计学差异.结论 实验前给予咖啡因对小鼠空间学习以及记忆能力没有影响.单独给予咖啡因而不进行额外运动,咖啡因能够明显地控制体重增长.     

复方酸枣仁油栀子油对小鼠学习记忆的影响

目的 观察酸枣仁油、栀子油组成的复方酸枣仁油栀子油促进学习记忆作用和二药的相互作用.方法 采用避暗、跳台、水迷宫实验,分别利用东莨菪碱、环己酰亚胺、亚硝酸钠、4.282mol/L乙醇造成小鼠的记忆获得、巩固、再现障碍,观察复方酸枣仁油栀子油对正常及记忆障碍小鼠的学习记忆作用.结果 对正常和记忆损伤小鼠,复方酸枣仁油栀子油、酸枣仁油、栀子油能缩短训练时入室潜伏期、减少入室错误次数;能延长训练后入室潜伏期、减少入室错误次数,减少跳台错误次数;也能缩短水迷宫实验小鼠的登台潜伏期,增加其穿越次数,复方中剂量缩短小鼠登台潜伏期较酸枣仁油、栀子油作用强.结论 复方酸枣仁油栀子油、酸枣仁油、栀子油具有促进学习记忆作用;复方中酸枣仁油、栀子油起协同作用.     

蛛网膜下腔出血大鼠海马区A-β蛋白表达与认知功能障碍的关联研究

目的研究蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后海马区A-β蛋白表达增加对大鼠学习及记忆功能的影响。方法将48只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,每组24只。采用Bederson法建立SAH模型,分别于造模后第3、7、14、28天时采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习及记忆功能,并用免疫组化法检测海马区A-β蛋白的表达。结果造模后相应时间点,模型组比假手术组逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05);模型组与假手术组在3d时A-β蛋白表达无明显差异(P>0.05),在7、14、28d时,A-β阳性细胞计数明显增加(P<0.05)。结论大鼠SAH后出现学习记忆功能减退及A-β蛋白表达增加,可能促使认知功能障碍的发生。     

米非司酮改善不可预计性慢性应激所致大鼠学习和记忆功能损伤

目的探索米非司酮对不可预计性慢性应激(UCS)所致大鼠学习和记忆损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠40只分为对照组、模型组、治疗组(分大、中、小剂量3组),每组8只。对照组不给予特殊处理;模型组给予21 d UCS;治疗组在给予UCS的同时,每天分别给予50、100、200 mg/kg的米非司酮。处理前后分别做电迷宫和物体识别实验,检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度。结果处理前各组在电迷宫和物体识别实验中的指标无明显差异。处理后,模型组和小剂量治疗组的正确反应次数、辨别指数均明显降低且低于对照组(P<0.01);大、中剂量组较前变化不明显但显著高于模型组(P<0.01)。模型组和小剂量治疗组的总反应时间明显延长且长于对照组,但大、中剂量治疗组总反应时间延长不明显且明显短于模型组(P<0.01)。处理前各组血ACTH和CORT浓度无明显差异,处理后模型组和各治疗组均明显升高(P<0.01),且高于对照组(P<0.01)。结论米非司酮可在一定程度上拮抗UCS所致的大鼠学习和记忆损伤,并呈现出剂量依赖性。     

光照对发育期小鼠体重和学习记忆的影响

目的 研究不同强度光照对小鼠学习记忆和体重的影响,进一步揭示光污染对人体的危害.方法 50只20日龄小鼠随机分为200 W光照组、100 W光照组、60 W光照组、40 W光照组及对照组,每组10只.各组小鼠每日于不同光照强度持续照射8 h,连续1周,通过监测体重、跳台实验和Morris水迷宫行为学实验方法,观察光污染对小鼠体重和学习记忆的影响.结果 200 W组的小鼠体重增长率明显低于其他各组,其余4组之间体重增长率差异无统计学意义;光照处理各组与对照组相比,跳台实验潜伏期和错误次数以及Morris水迷宫潜伏期和穿越站台次数没有统计学差异.结论 短期高强度光照对小鼠的体重增长有抑制作用,短期光照对于小鼠的学习记忆没有影响.     

CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制

目的研究CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(AS)和错义寡核苷酸组(MS);以Morris水迷宫观察大鼠逃避潜伏期,用TUNEL染色检测大鼠海马细胞损伤情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、NR1和NR2B在大鼠海马的表达变化。结果 AS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马细胞损伤明显减轻,海马CaMKⅡ、NR1和NR2B的表达显著减少;与AD组、TE组或MS组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CaMKⅡ反义寡核苷酸能够通过改善AD样大鼠学习记忆能力和减轻AD样大鼠海马细胞损伤而发挥神经保护作用,且这种神经保护作用与其降低CaMKⅡ、NR1和NR2B的病理性高表达有关。     

产前应激对子代大鼠学习记忆的影响

目的　确定母鼠妊娠后期慢性束缚应激对其子代学习记忆行为的影响。方法　于母鼠怀孕 13～ 2 0d ,每天进行3次束缚应激 ,每次 4 5min。分别于雌、雄仔鼠 1月龄和 3月龄时进行Morris水迷宫行为学测试 ,分析产前经历束缚应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响。结果　 1月龄和 3月龄产前应激子代寻找平台的潜伏期较对照组均明显延长 (P <0 .0 5 ) ,1月龄子代在直线式和随机式的搜索策略上亦存在差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　产前应激可损伤子代的空间学习记忆功能 ,并且这种损伤是长期性的     

醒脑胶囊对多发脑梗塞致学习记忆障碍的影响及其机理研究

经水迷宫、电磁流量计、同位素标记微球法及碱羟胺比色法对学习记忆障碍大鼠模型的学习记忆能力、脑血流量（Ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ＣＢＦ）、海马和皮质的局部脑血流量（Ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ｒＣＢＦ）及乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量进行测定。结果显示：醒脑胶囊（ＸＮ）组ＣＢＦ较脑复康、模型组均高,ＸＮ组、脑复康组大鼠皮质和海马的ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量均较模型组增加,且ＸＮ组海马ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量较脑复康组高;ＸＮ组学习记忆能力亦优于其它两组。提示,ＸＮ可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损,其机理可能与ＣＢＦ或ｒＣＢＦ增加尤其是海马ｒＣＢＦ升高、Ａｃｈ含量增加密切有关。     

加兰他敏对痴呆大鼠治疗机制的探讨

目的　观察加兰他敏对痴呆模型大鼠学习记忆功能及皮层、海马胆碱能神经元的影响 ,进而探讨胆碱酯酶抑制剂改善阿尔茨海默病 (AD)患者认知功能的作用机制。方法　将 β 淀粉样蛋白 (Aβ)注入Meynert核制作大鼠痴呆模型 ,并用加兰他敏进行干预。行为学方法测定各组大鼠学习记忆功能 ,免疫组织化学方法测定各组大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶 (ChAT)的变化。结果　加兰他敏可明显提高痴呆模型大鼠在行为学测试中的成绩 ,使皮层、海马ChAT免疫阳性神经元数目增多。结论　加兰他敏可明显改善痴呆大鼠学习记忆能力 ,提高大鼠脑内胆碱能神经元存活能力可能是其重要的作用机制之一     

多发脑梗死血浆内皮素的动态变化及补肾化瘀中药的影响

采用放射免疫分析（ＲＩＡ）对多发脑梗死模型组大鼠和补肾益脑、活血化瘀中药治疗组血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ, ＥＴ）进行动态测定,并用水迷宫试验评价其分辨性学习记忆能力。结果表明：多发脑梗死血浆ＥＴ存在先迅速升高,７ｄ 达峰后迅速下降,至１４ｄ 达正常水平的时相变化;补肾益脑、活血化瘀中药组各时期ＥＴ水平均显著低于模型组（ Ｐ＜ ０．０５）,且前者学习记忆能力缺损轻于后者（ Ｐ＜ ０．０５）。提示补肾益脑、活血化瘀中药通过降低局部ＥＴ而改善脑梗死的结局     

血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA在大鼠心肌生长发育及老龄化中的表达变化

目的　阐明血管紧张素Ⅱ 2型受体 (angiotensinⅡtype 2receptor,AT2 )在大鼠心肌生长发育及老龄化中的地位。方法　采用RT PCR方法观察不同生长阶段大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达及其增龄性变化 ,并经DNA测序验证PCR产物的正确性。结果　幼年大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达水平较高 ,而在成年及老年大鼠心肌中的表达水平显著低于幼鼠心肌 (P <0 .0 1,n =4 )。结论　血管紧张素Ⅱ可能参与了心肌细胞的生长发育及老龄化过程 ,而这一作用与AT2受体可能有密切关系     

不同治则方药对拟血管性痴呆鼠学习与记忆的作用

目的　探讨不同治则方药对拟血管性痴呆鼠学习与记忆能力的影响及其临床意义。方法　建立血管性痴呆模型 ,通过跳台试验测试其学习与记忆的能力并观测不同治则方药的作用。结果　用药组中健脑益智口服液组与涤痰汤组较金匮肾气丸组及桃红四物汤组能显著提高拟血管性痴呆鼠学习与记忆的能力 (P <0 .0 5 )。健脑益智口服液组与涤痰汤组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,金匮肾气丸组与桃红四物汤组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　血管性痴呆的中医证侯可能以痰浊蒙蔽清窍为主 ,提示临床治疗血管性痴呆以涤痰开窍为主。     

重组腺伴随病毒载体表达hBDNF对大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤的保护作用

目的　探讨重组腺伴随病毒载体表达人脑源性神经营养因子 (hBDNF)对大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤的保护作用。方法　用 β淀粉样肽 (Aβ2 5 3 5)注入大鼠Meynert核损伤胆碱能神经元。损伤后 8～ 10d行hBDNF重组腺伴随病毒脑内注射。经避暗回避试验测试大鼠学习记忆能力 ,组织学及免疫组织化学观察hBDNF表达以及胆碱能神经元数量变化。结果　避暗回避试验结果显示 ,应用hBDNF重组腺伴随病毒 4周后 ,实验组动物的学习记忆能力增强 ,行为明显改善。胆碱乙酰转移酶 (ChAT)免疫组织化学染色显示 ,注射点附近免疫反应阳性神经元散在或成群分布 ,数目明显增多 ,经与模型组比较 ,胆碱能神经元数量增高约 3 7%。结论　hBDNF重组腺伴随病毒可在脑内表达hBDNF ,表达的hBDNF对损伤的胆碱能神经元具有营养和保护作用。     

ONE PROBABLE MECHANISM OF THE LEARNING-MEMORY DAMAGE BY LEAD:THE CHANGES OF NOS IN HIPPOCAMPUS

Leadtoxicityremainsapublicproblemintheworld ,especiallyinthedevelopingcountries.Chronicleadexposurecancauseimpairmentofcog nitivefunctionandsignificantdelaysinbehavioraldevelopment.However ,themechanismsunderly ingtheseimpairmentshavenotbeendefined .Long term potentiation (LTP)isthoughttobeavalidmodeloflearningandmemoryatthelevelofthesynapse[1] .Recently ,nitricoxidesynthase (NOS)hasbeenshowntobeanimportantfactorforforma tionandlastingofLTP[2 ,3 ] .Theremightbesomerelationsamonglead ,LTP…