低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨中组织蛋白酶D与碱性磷酸酶活性的影响

本文测定了低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨溶酶体组织蛋白酶D与碱性磷酸酶活性的影响。结果表明,大鼠软骨溶酶体游离组织蛋白酶D及酶的总活性病区组均显著高于加硒组和西安组。大鼠软骨碱性磷酸酶活性病区组显著低于加硒组和西安组。     

硒、蛋氨酸对饲克山病病区粮大鼠心、肝组织溶酶体膜的影响

利用差迷离心法分离提取大鼠心、肝组织富含溶酶体部分,并以溶酶体之标志酶酸性磷酸酶(ACP)及组织蛋白酶D(CD)的游离酶和总酶活性比值为观察溶酶体膜稳定性变化的指标。分别观察了低硒的克山病病区粮及病区粮加亚硒酸钠或蛋氨酸喂养的大鼠之心、肝溶酶体酶(ACD和CD)的活性变化。发现用低的病区粮喂养的大鼠心肝组织溶酶体膜的稳定性下降,而加硒或蛋氨酸后,其稳定性增加。考虑这种变化与大鼠心肝组织中的GSH-P_x活性变化有关。     

克山病病区粮对仔猪与大白鼠组织溶酶体酶活性的影响

本文测定了饲克山病病区粮 (Se 0.041PPm) 与病区粮加硒 (Se 0.25PPm) 两组仔猪的心肌和肝脏及大白鼠肝脏溶酶体组织蛋白酶D,透明质酸酶活性。病区粮仔猪心肌和肝脏组织蛋白酶D和心肌透明质酸酶的活性显著高于加硒组仔猪,但肝脏透明质酸酶的活性增高不显著。病区粮组大白鼠肝脏组织蛋白酶D的活性亦非常显著高于加硒组大白鼠,但透明质酸酶活性增高不显著。实验结果初步表明病区粮组仔猪和大白鼠心肌和肝脏的两种与蛋白质,粘多糖分解代谢有关的溶酶体酶异常。     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

组织蛋白酶D在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨组织蛋白酶 D在非小细胞肺癌中的表达水平与其临床病理特征及生存期的关系。方法　应用免疫组化 SP法检测 30例非小细胞肺癌石蜡切片组织中组织蛋白酶 D的表达 ,并结合临床和随访资料进行分析。结果　 30例非小细胞肺癌中组织蛋白酶 D的阳性率为66.7% (2 0 /30 ) ,其表达与肿块大小、TNM分期、淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,与3年存活率呈负相关 (P <0 .0 5)。结论　组织蛋白酶 D可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助标志     

ELISA检测大骨节病区儿童血GSH-px活性

本文用ELISA 法测定了大骨节病区和非病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,同时测定了该地区儿童血硒、尿硒和发硒含量。实验结果表明病区儿童血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒水平明显低于非病区儿童(P<0.01).血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒含量之间成正相关。     

大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望

大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今原因未明,目前以我国西部地区最重,尚无有效治疗措施。本文依据国内外有关研究,总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题,结合作者及其研究团队近年来的研究进展,提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和"去分化",大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病。确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物,以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施,是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标。     

生长分化因子5单核苷酸多态性与大骨节病的相关性

目的 探讨生长分化因子5(GDF5)基因3个单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与大骨节病的关系.方法 用限制性核酸内切酶酶切方法对103例大骨节病患者和91例健康人的GDF5基因上的3个SNP位点进行基因分型,计算相应人群中3个位点的基因型频率,比较各组间基因型频率的差异.结果 单倍型重构分析显示单倍型AT、TGC和 TAT在大骨节病患者和健康人群之间存在差异,但3个位点单位点关联分析未显示与大骨节病具有相关性.结论 单倍型TGC与大骨节病具有相关性.     

大骨节病的临床诊断与鉴别诊断

大骨节病的临床表现及诊断大骨节病为地方病之一,以侵犯软骨为主,同时也累及肌肉等软组织。儿童发病最多,无性别差异。正常软骨组织发生在骨形成之前。所以,在软骨罹病后可造成骨的发育障碍。不同部位的骨骺,骺板软骨生长发育受阻,能造成各种不同的骨关节畸形。如膝外翻,膝内翻,肱骨     

大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学机制

目的综述大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学研究进展。方法采用文献调查方法,对比分析国内外有关大骨节病与关节病的研究现状。结果大骨节病核心家庭有家庭聚集性趋势,患者软骨除表现有深层软骨细胞坏死外,还表现有软骨细胞过度凋亡和去分化;与骨关节病比较,大骨节病尚未开展STR多态性、软骨胶原基因和基因芯片方面的研究。结论应采用STR多态性、软骨胶原基因、基因芯片技术深入研究大骨节病分子生物学机制。     

大骨节病和克山病共存区心电图和干骺端病变及发尿硒含量间关系的研究

通过大骨节病和克山病共存地区360名小学生手部 X 线、心电图和发、尿硒分析,结果,干骺端病变检出率为16.16%,X 线异常率为37.22%,心电图异常率为13.06%,大骨节病阳性体征和(或)X 线异常总检出率为56.11%;异常心电图与异常 X 线、阳性体征和(或)X 线征符合率分别为53.19%和72%.心电图和 X线2项检出率呈显著正相关关系;心电图、干骺端病变检出率与发、尿硒呈负相关关系.本文结果结合文献报道低硒地区有单独大骨节病、克山病存在的事实,提示病区不同人体硒水平可造成发、尿硒含量与心电图、干骺端病变检出率间有相关关系,也使心电图与 X 线2项检出率间有相关关系。不能单从两病共存地区心电图、干骺端病变、发尿硒间这种相关关系及心电图和 X 线有较高符合率,说低硒是大骨节病、克山病的共同病因,也不能说大骨节病和克山病是同病异症。     

STUDIES ON BLOOD GLUTATHIONE PEROXIDASE PROTEIN LEVEL OF CHILDREN IN KESHAN DISEASE AND KASHIN-BECK DISEASE AREAS

Ｋｅｓｈａｎｄｉｓｅａｓｅ (ＫＤ) ,ａｎｅｎｄｅｍｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏ ｐａｔｈｙ ,ａｎｄＫａｓｈｉｎ Ｂｅｃｋｄｉｓｅａｓｅ (ＫＢＤ) ,ａｎｅｎｄｅｍｉｃｄｅｆｏｒｍａｔｉｖｅｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ ,ａｒｅｔｗｏｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｔｈｕｎｋｎｏｗｎｃａｕｓｅ .ＰｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｂｌｏｏｄＳｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄＧＳＨ Ｐｘａｃ ｔｉｖｉｔｙｏｆｒｅｓｉｄｅｎｔｓｉｎｔｈｅｅｎｄｅｍｉｃａｒｅａｓｏｆｂｏｔｈｄｉｓ…     

硒对T-2毒素致中国小型猪关节软骨损伤的作用

中国小型猪在低硒（35ng/kg）饲料喂养条件下，饲喂T－2毒素（1．5mg/kg饲料）和亚硒酸钠（200ng／kg饲料）105d，观察其前后肢软骨的病理变化及较合基质中胶原及蛋白聚糖组分的变化。结果表明T－2毒素能致中国小型猪关节软骨深层发生类似人类大骨节病的关节软骨损害，并能引起软骨基质中蛋白聚糖含量降低。而单纯低硒不能引起类似的损害。补硒对T－2毒素所致关节软骨的损伤具有一定的保护效应，使病变严重程度减轻，并能改善软骨基质的生化代谢。     

大骨节病儿童及成人关节软骨细胞凋亡特征的比较

目的探讨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax在大骨节病(KDB)儿童和成人关节软骨中的表达及分布的异同。方法收集15例大骨节病儿童和12例大骨节病成人,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,比较正常儿童和成人与大骨节病儿童和成人关节软骨中软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2和Bax的表达。结果KDB儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数较正常关节软骨显著增多(P<0.01);成人KDB关节软骨凋亡阳性细胞分布以表、中层显著(P<0.05)。②KDB儿童关节软骨表、中层Bcl-2、Bax的表达显著高于正常关节软骨中的表达(P<0.01),其中表层最高。③KDB成人关节软骨各层Bcl-2、Bax的表达显著高于正常关节软骨中的表达(P<0.05),其中表层最高。④KBD成人关节软骨各层凋亡细胞、Bcl-2、Bax阳性表达率均较KBD儿童显著增高,且Bax的表达较Bcl-2表达增多。结论KBD成人关节软骨凋亡细胞、Bcl-2、Bax阳性表达率均较KBD儿童显著增高,且Bax的表达较Bcl-2表达增多。     

大骨节病患者外周血真菌毒素环境反应基因表达谱的研究

目的比较分析真菌毒素环境反应基因在大骨节病(KBD)患者和正常对照者外周血中的表达谱差异,探讨其与KBD患病风险的相关性。方法收集25例KBD成年患者和17例正常对照个体外周血样品,提取总RNA。采用Agilent全基因组表达芯片、单基因表达分析和基因集富集表达分析技术(GSEA),比较真菌毒素环境反应基因在KBD患者和正常对照个体外周血中的基因表达谱差异。基因表达芯片数据采用RT-PCR进行验证。结果①T-2毒素、雪腐镰刀菌烯醇、玉米赤霉烯酮、脱氧镰刀菌烯醇、黄曲霉毒素B1、赫曲霉毒素A和胶霉毒素相关的11个环境反应基因在KBD患者和正常对照个体外周血中的表达水平存在显著差异(表达率>2.0或<0.5),功能主要涉及细胞凋亡、免疫炎症和蛋白合成与修饰等。②真菌毒素相关的11个环境反应基因在KBD患者外周血中显著上调(P<0.05),功能涉及细胞凋亡、外环境刺激反应、生长发育和氧化还原反应等。结论多种真菌毒素环境反应基因在KBD患者外周血中表达异常。真菌毒素可能通过影响相关环境反应基因的表达,诱发软骨细胞功能障碍,导致关节软骨损伤。     

陕西渭北大骨节病区儿童血清锌和发锌含量分析

通过测定陕西渭北大骨节病区和关中非病区儿童血清Ｚｎ、发Ｚｎ含量，分析和评估了该病区儿童血清Ｚｎ、发Ｚｎ含量状况和锌营养状态。结果表明，陕西渭北大骨节病区儿童、大骨节病儿和病区健康儿童血清Ｚｎ、发Ｚｎ含量均接近非病区，群体锌营养状态基本良好，似可说明锌与大骨节病发生之间并无有意义的联系。     

EFFECT OF SELENIUM ON IMMUNE FUNCTION OFERYTHROCYTE IN KASHIN-BECK DISEASE

Objective To investigate the relationship between erythrocyte immune function and selenium （Se） level. Methods Forty-nine Kashin-Beck patients in endemic area aged 13- 1 6 years were divided into two groups and were orally given either selenized yeast or sodium selenite to provide 200 μg selenium per day for12 weeks. Erythrocyte selenium level, glutathione peroxidase activity, the rosette formation rates of red blood cells complement receptor typeⅠ （CR1）, the immune function of red blood cells, and circulating immune complexes（CIC） were determined. Results After supplementing with selenium for 12 weeks, erythrocyte selenium level, glutathione peroxidase activity, the rosette formation rates of red blood cells CR1 were significantly increased. But the difference in rosette formation rates of IC and CIC content was not significant between before and after Se supplementation. Gonclusion The increase of the immune function of the erythrocyte by selenium-supplement may be one of the effective mechanisms for the prevention of Kashin-Beck disease.