葡甲胺-cAMP(心先安)静脉注射对充血性心衰患者急性血液动力学效应

目的　观察葡甲胺 cAMP对慢性心力衰竭 (CHF)患者的急性血液动力学效应。方法　1 0例中、重度CHF患者 ,静脉注射葡甲胺 cAMP(60mg 3～ 5min内缓慢注射 ) ,观察用药前后血流动力学参数变化。结果　用药后 1 0min ,患者心率减慢 ,平均肺动脉压 (mPAP)及肺嵌压(PCWP)下降 ,肺循环阻力 (PVR)和体循环阻力 (SVR)降低 ,心脏指数升高 ,持续作用 30min以上。结论　葡甲胺 cAMP对CHF患者具有良好的急性血液动力学效应 ,可改善心脏作功能力     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素与子宫卵巢血流动力学的相关性

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者肾素 血管紧张素系统 (RAS)与子宫及卵巢血流动力学的相关性。方法　选择多囊卵巢综合征患者和正常对照组各 4 0例 ,采用彩色多普勒超声仪 ,经阴道测定子宫动脉和卵巢基质血流阻力指数 (RI)和搏动指数 (PI) ,放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )以及血清性激素浓度。结果　黄体生成素、睾酮、PRA和AngⅡ浓度、子宫阻力指数和子宫搏动指数、子宫内膜厚度、卵泡数目、卵巢容积、卵巢髓质容积显示 :PCOS组大于对照组 (P <0 .0 5 ) ;卵巢阻力指数以及卵巢搏动指数 ,PCOS组小于对照组 (P <0 .0 5 ) ;PCOS组AngⅡ与睾酮、子宫内膜厚度、卵泡数目、子宫阻力指数和子宫搏动指数呈正相关 (r =0 .4 2、0 .34、0 .2 7、0 .4 5、0 .4 5 ,P <0 .0 5 ) ,AngⅡ与卵巢阻力指数和卵巢搏动指数呈负相关 (r =- 0 .32、- 0 .34,P <0 .0 5 )。结论　①PCOS患者存在肾素 血管紧张素 雄激素级联亢进现象 ;②RAS亢进可能参与PCOS生殖器官血流动力学变化和生育障碍的发生。     

国产米力农对急性心肌梗塞心力衰竭犬的血流动力学效应

以结扎麻醉犬冠状动脉前降支致心力衰竭，观察国产米力农的急性血流动力学效应。静脉注射米力衣（6μg／kg），可明显增加左、右心室内压上升和下降的最大速率（±dp／dtmax）及每搏输出量（SV）；显著降低左室舒张末期压力（LVEDP）；肺动脉压于一过性升高后持续下降。提示米力农对急性心肌梗塞所致心力衰竭具有良好的血流动力学效应。     

Graves病患者血浆ANP和RAAS改变及其临床意义

用放免法测定Ｇｒｖｅｓ病患者血浆心钠素和肾素－血管紧张素－系醛固酮系统激素水平变化。结果表明：１．有甲亢性心脏病的Ｇｒａｖｅｓ病患者血浆ＡＮＰ显著高于无心脏并发症的患者和正常对照组；血浆ＡＮＰ与血清ＦＴ３呈显著正相关；与心脏增大亦呈正相关，Ｇｒａｖｅｓ病患者血浆肾素活性，血管张素Ⅱ，醛固酮显著高于对照组；（２）对照组一次口服开搏通５０ｍｇ后ＰＲＡ明显上升，ＡＴⅡ和ＡＬＤ显著下降，Ｇｒａｖｅｓ病组无     

糖尿病患者眼球后动脉血流动力学的改变

应用彩色多普勒检测了２２例正常人４４只眼和２２例糖尿病患者３５只眼的眼动脉（ＯＡ）、视网膜中央动脉（ＣＲＡ）及睫状动脉（ＰＣＡ）的血流频谱形态和血流动力学特点。结果表明：糖尿病组的峰值流速（ＰＳ）和舒张末期流速（ＥＤ）均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而阻力指数（ＲＩ）明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），呈低流速高阻力型血流状态。其中１６只眼眼底镜检查未见有血管改变的血流动力学和频谱形态也发生改变。提示应用彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）检查眼部血管是一种既可靠又准确且能早期观寨糖尿病微血管病变的有效方法。     

糖皮质激素对成骨细胞局部的肾素-血管紧张素系统的调节作用

目的利用小鼠的MC3T3-E1细胞来观察地塞米松对成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统的调节作用。方法常规培养MC3T3-E1细胞,细胞免疫组织化学观察成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统组分血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的表达。然后利用无血清培养基培养12h后,将MC3T3-E1细胞分为4组:对照组、地塞米松组(10-6 mol/L)、地塞米松+米非司酮组以及米非司酮组(10-5 mol/L)。待干预36h后,检测血管紧张素转化酶的活性。利用半定量PCR检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的mRNA的表达水平。利用Western blot方法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白表达水平。结果与对照组比较,地塞米松明显增加了成骨细胞的血管紧张素转化酶的活性、同时也增加了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平(P<0.05),但当同时给予米非司酮时,地塞米松的这种作用被阻断(P<0.05)。当单独给予米非司酮时,成骨细胞上血管紧张素转化酶的活性、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平与对照组比较均无发生明显变化(P>0.05)。结论地塞米松通过成骨细胞上的糖皮质素受体激活成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统,这很可能是激素性骨质疏松的发病机制之一。     

“心肌荣”口服液对充血性心力衰竭患者的急性血液动力学效应

分组观察＂心肌荣＂口服液对３２例慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者的急性血液动力学效应。结果表明：口服＂心肌荣＂４０、１００ｍｌ组，在服药后平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、肺楔压（ＰＷＰ）明显下降，而心脏指数（ＣＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），此作用维持４ｈ，提示口服＂心肌荣＂４０ｍｌ，每天３次，可治疗在性ＣＨＦ．     

低浓度NO吸入对先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血流动力学的影响

对4例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压患儿用Swan－Ganz导管监测血流动力学的情况下，观察吸入10mg／LNO后肺动脉压力及心输出量等的改变，结果表明，先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿吸入低浓度NO气后，平均肺动脉压及肺血管阻力均较基础状态明显降低（P＜0．05），心输出量则较前增高。提示吸入10mg／LNO可明显降低先天性心脏病伴肺动脉高压患儿的肺动脉压力，增加心输出量。     

肝硬化大鼠肝脏组织病理学及血流动力学变化

目的 通过建立大鼠肝硬化模型,了解肝硬化形成过程中门静脉血流动力学的变化.方法 雄性健康SD大鼠100只随机等分为5组:4个实验组(80只,每组20只)采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl4),同时饮用酒精溶液进行诱导;对照组(20只)给予普通饮水和饲料.分别于2、4、7、10周后观察肝脏的组织病理学改变及门静脉血流动力学变化.结果肝硬化过程中肝细胞经历变性、坏死、纤维组织增生及假小叶的形成;血流动力学检测指标发生相应变化,平均动脉压(MAP)表现为逐渐下降,门静脉压力(PVP)、下腔静脉压(IVCP)及门静脉阻力(PVR)表现为逐渐升高,门静脉血流量(PVF)表现为先升高后下降,内脏血管阻力(SVR)表现为先下降后升高.结论本方法可建立稳定的肝硬化门脉高压症模型,且适于大批量制作;在大鼠肝硬化门脉高压形成过程中门静脉血流动力学及肝组织病理学均发生了变化,可用于肝硬化门脉高压症方面的相关研究.     

泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响

目的观察泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响。方法阿霉素腹腔注射建立大鼠心力衰竭模型,随机分为模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组,分别以蒸馏水、泻肺利水中药[22g/(kg·d)]、卡托普利[19mg/(kg·d)]和地高辛[32μg/(kg·d)]连续灌胃35d,并另设假手术组,观察大鼠心功能和左室重构指标,ELISA法检测血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Masson染色观察心肌胶原情况并计算心肌胶原容积分数,RT-PCR检测心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)的基因表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降并出现左室重构,血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数和胶原容积分数显著升高,心肌MMP-2/9和TIMP-1/2的基因表达显著上调(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药组、卡托普利组和地高辛组大鼠心功能显著升高,左室重构显著减轻,血浆脑钠肽和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组和卡托普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平和胶原容积分数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组心肌MMP-2/9、TIMP-1/2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05);卡托普利组心肌MMP-9和TIMP-2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论泻肺利水中药可以减轻心力衰竭大鼠左室重构,改善心功能,机制可能与降低心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的基因表达水平,抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化有关。     

培哚普利对高血压患者肾功能的影响

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利对高血压患者尿微量白蛋白及肾功能的作用。方法 ４２例高血压患者原抗高血压药物１周以上，应用培哚普利６周，前后检测比较病人的血压、微量尿白蛋白、肾囊活性、醛固酮水平及肌酐清除率等各项指标。结果 培哚普利治疗６周后，患者动脉血压明显降低（Ｐ〈０．００１）、尿微量白蛋白及肾素活性均显著性改变（Ｐ〈０．００１）。其它肾功能指标无明显影响。结果 培哚普利可     

慢性肝病患者血硒、GSH－Px和LPO的动态变化及补硒的影响

动态观察１６例慢性肝病患者加服硒酵母（２００μｇ硒／ｄ，连用１２周）后血浆硒水平、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，并与未服硒制剂１６例（对照组）作比较。结果：①实验开始１２周后，对照组患者血浆硒、ＧＳＨ－Ｐｘ活性才明显增高，ＰＯ含量明显下降，与治疗前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；②服硒组患者４周后血硒、８周后ＧＳＨ－Ｐｘ活性即显著增高，１２周趋于稳定，接近正常人水平。且血硒水平均显著高于对照组同期值（Ｐ＜０．０５）；③服硒组患者８周后血ＬＰＯ含量亦显著下降。提示利用硒酵母口服提高慢性肝病患者的抗氧化能力是可行的。     

心力衰竭中枢发病机制的研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,任何心室结构或功能受损所导致的充盈障碍或射血障碍均可引起心力衰竭。发达国家成年人群心力衰竭患病率达到1%~2%,而70岁以上的老年人群患病率升高到≥10%。随着人口的老龄化以及冠心病患病率的增加,心力衰竭患病率有上升趋势,并且已经成为人类致残、致死的重要疾病。心衰受到体内各种神经体液因素的调节,中枢神经激素如:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等的改变可能与心衰中枢活动增强密切相关,并可以明显改变外周交感神经的活动。持续的交感神经活动增强是心衰发生发展的重要原因,因此降低交感神经兴奋性成为心衰治疗研究的焦点之一。本文着重论述中枢神经激素对心衰的影响和可能的中枢调控机制。     

流行性出血热肾素—血管紧张素——醛固酮系统的临床研究

我们在1981年初步观察流行性出血热(EHF)各期血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平的基础上,于1984年又对肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)各组成分—血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、ATⅡ、醛固酮(ALD)的血浆含量进行了系统观察。54例患者ATⅡ从发热期开始升高,低血压及少尿期达高峰,多尿期后逐渐下降;ATⅠ各期均减低,低血压及少尿期最明显;ALD在低血压及少尿期与ATⅡ相应地增高。以上改变与病情轻重及尿素氮相平行。实验结果进一步证实RAAS与EHF休克及急性肾功能衰竭的发病有重要联系,故早期稳定体液平衡并拮抗RAAS激活及其影响。是EHF治疗的重要关键。     

异丙酚降压作用与ATP敏感性钾通道的关系

目的 观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系.方法 雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组.对照组和异丙酚组静脉各给予50 g/L葡萄糖10 mL,格列苯脲组给予格列苯脲10 mL(0.3 mg/kg,溶于50 g/L葡萄糖);10 min后对照组给予50 g/L葡萄糖10 mL,其余2组各给予异丙酚10 mL(2mg/kg, 50 g/L葡萄糖稀释).记录基础、给药后2、10、20、30 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)和肾素活性(PRA).结果 异丙酚组动物血压、心率随时间呈进行性下降(P<0.05),格列苯脲组血压下降趋势弱于异丙酚组(P<0.05),心率的下降趋势则较异丙酚组明显(P<0.05);同时异丙酚组动物肾素活性亦下降(P<0.05),且低于格列苯脲组(P<0.05).结论 异丙酚降压作用与其作用于KATP通道、抑制肾素活性,进而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统有关.     

多囊卵巢综合征患者肾素血管紧张素与雄激素及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素血管紧张素与雄激素及胰岛素抵抗的相关性。方法选择PCOS患者和正常对照组妇女各40例,检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素、血糖和性激素水平。结果①F-G评分、LH/FSH比值、T、PRA和AngⅡ浓度,空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素分泌指数(Homaβ)显示,PCOS组>对照组(P<0.05);②PCOS组PRA与月经周期、AngⅡ、LH/FSH、T、FINS、Homa IR、Homaβ、β细胞功能评定指数(MBCI)呈正相关性(分别为r=0.40,0.44,0.37,0.35,0.50,0.42,0.48,0.38,P<0.05);AngⅡ与月经周期、LH/FSH比值、T呈正相关(分别r=0.34,0.32,0.42,P<0.05);AngⅡ与FSH呈负相关(r=-0.36,P<0.05)。结论①多囊卵巢综合征存在肾素-血管紧张素-雄激素级联亢进;②RAS亢进可能参与PCOS胰岛素抵抗和生育障碍的发生。     

沙棘总黄酮对正常人心功能及血流动力学的影响

自愿的健康受试者,被随机分为TFH组(22人)和安慰剂对照组(20人),采用双盲法,使用Admittance、STI方法测定服药前后心功能及血流动力学的变化。结果表明,口服TFH 10mg/次,能使正常人的PEP/LVET、ICT/LVET及ICT值显著缩小(P<0.05);SV显著增加(P<0.05),CO、CI、SWI、CWI及LI亦有增加趋势;TPR明显降低(P<0.05),C值增加(P<0.05)。口服安慰剂前后观察指标未见显著性变化(P>0.05)。结果提示TFH能增强正常人心脏的收缩性能及泵功能,并能降低外周阻力,增加血管弹性。     

抑制心内直视术中核转录因子激活保护心肌

目的在人类体外循环(CPB)心内直视手术中研究核转录因子-kB(NF-kB)的激活与心肌白细胞浸润及损伤的关系,并观察氧自由基清除剂辅酶Q10对NF-kB激活的抑制作用及其对心肌的保护作用。方法选取47例接受CPB心内直视手术的成年患者,随机分为对照组30例,治疗组17例。治疗组手术前5 d口服辅酶Q10片剂。在体外循环转机前、心脏缺血45 min和再灌注45 min时取右心房肌组织,做心肌组织病理学、超微结构及NF-kB活性观察。术后观察血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标。结果在缺血45 min及再灌注45 min后,对照组心肌毛细血管腔内可见嗜中性白细胞聚集并黏附于内皮细胞,超微结构损害,细胞胞核和胞浆内均可见NF-kB阳性表达;而治疗组心肌可见少数嗜中性细胞浸润,超微结构损害轻微,细胞胞核和胞浆内有微弱的NF-kB阳性表达。术后两组血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标间无显著差异。结论NF-kB在心内直视术中的心肌缺血和再灌注病理过程中起重要作用,辅酶Q10对NF-kB激活有明显抑制作用,并对心肌有保护作用。     

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。     

每搏量变异度指导老年腹腔镜胃癌根治术容量管理的临床研究

目的观察每搏量变异度(SVV)指导的目标导向性液体治疗(GDFT)与常规补液对老年腹腔镜胃癌根治术患者术中循环动力学及术后胃肠功能恢复的影响。方法选择择期行腹腔镜胃癌根治术的老年患者80例,采用随机数字表法分为目标组和常规组,常规组采用常规补液方案进行补液;目标组采用SVV为指导的目标管理补液方案进行补液。比较两组术中血流动力学指标和血管活性药物使用情况;比较两组术中输液量及其种类、失血量、尿量、术前术后1d血色素(Hb)、血球压积(Hct)、尿素氮(BUN)、肌酐(Ccr)水平以及术后胃肠功能恢复情况和术后并发症情况(包括恶心呕吐、心力衰竭、肺部感染、吻合口渗漏或腹腔感染、肠梗阻等)。结果 1两组患者基础值(T1点)平均动脉压(MAP)、心率(HR)比较差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者麻醉不同时间段比较发现,全麻诱导后即刻(T2)、建立气腹后(T3)、标本切除时(T4)MAP、HR与T1的差值目标组均显著低于常规组(P<0.05),而胃肠吻合时(T5)、手术结束后即刻(T6)MAP、HR与T1的差值两组比较均无统计学意义(P>0.05),两组术中血流动力学不良事件和血管活性药物使用有统计学差异(P<0.05);2术中液体总输入量、晶体输入量目标组均低于常规组(P<0.05),胶体液的输入量目标组高于常规组(P<0.05);3目标组尿量和出血量均低于常规组(P<0.05);4两组术前术后1dHb、Hct、BUN、Ccr水平无明显差异(P>0.05);5目标组术后恢复排气时间、进食流质食物时间和排便时间明显短于常规组(P<0.05),术后并发症低于常规组(P<0.05)。结论以SVV为指导的GDFT方案不仅能够维持老年腹腔镜胃癌根治术患者术中血流动力学的平稳,而且术后胃肠功能恢复快,并发症少,是较传统补液方案更为理想的液体治疗方案。