不同透析膜对血透患者外周血细胞因子的影响

将24例长期血透（HD）患者随机分为3组，每组8例，分别采用钢仿膜、血体膜、聚砜膜透析器，以白细胞介素1β（IL－1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）作为膜生物相容性指标。用酶联免疫法测定3组患者血迹前、透析器首次使用及第4次使用后IL－1β、TNFα的水平。发现IL－1β、TNFα的水平依次为聚识膜＜血信膜＜铜仿膜，复用透析恐后IL-1β、TNFα水平与各组进前比无显著性差异（P＞0．05）。认为合成膜的生物相容性优于纤维素膜，复用透析器可改善膜的生物相容性。     

血液净化对肾综合征出血热炎症介质的清除作用

目的　通过观察连续性肾替代治疗 (CRRT)对肾病综合征出血热 (HFRS)患者肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 6(IL 6 )及内皮素 1(ET 1)的清除作用 ,探讨炎症介质在HFRS中的作用。方法　将诊断为HFRS的中型及以上类型患者 4 0例随机分为两组 :CVVH组 2 0例行CVVH ,HD组 2 0例行HD。用ELISA法检测TNF α和IL 6浓度 ,放射免疫法测定ET 1浓度。结果　①CVVH组及HD组少尿天数 (3.0± 2 .1,6 .0± 3.4 )、并发症发生率 (2 5 % ,4 0 % )及病死率 (15 % ,2 5 % )差异均有显著性 (P <0 .0 1)。②两组治疗前后血肌酐和尿素氮下降有显著性差异 (P <0 .0 1)。③CVVH组治疗后血中TNF α、IL 6和ET 1均较治疗前明显降低 ,差异均有显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;HD组治疗前后血中TNF α、IL 6和ET 1无显著性差异 (P >0 .0 5 )。④CVVH组滤出液中可持续检测到IL 6及ET 1,未检测到TNF α。透出液中未检测到上述炎症介质。结论　连续性血液净化治疗可清除炎症介质 ,改善HFRS的病理生理过程 ,改善肾功能和预后 ,减少并发症 ,降低病死率 ,是治疗HFRS的最佳方法     

IL-1α、IL-4、IL-6、TNFα基因多态性与桥本氏甲状腺炎的关系

目的　对中国山东地区汉族人群白细胞介素 1α(IL 1α)、IL 4、IL 6、TNFα基因多态性与桥本氏甲状腺炎 (HT)的关联性进行研究。方法　选取本院门诊及住院无血缘关系的山东地区汉族患者 10 0例 (女 97例 ;男 3例 ) ,平均年龄 ( 37.6± 14 .0 )岁。对照组 10 0例 (女 79例 ;男 2 1例 ) ,平均年龄 ( 36 .0± 13.8)岁。IL 1α、4、6、TNFα基因多态性的检测 :①用DNA快速提取试剂盒提取外周血白细胞DNA ;②PCR SSP分别扩增IL 1α、4、6、TNFα基因片段。③取PCR反应产物 10 μL及DNA分子量标记物于 1%琼脂糖凝胶加EB染色 ,电泳约 30min ,在紫外线透射仪下观察结果。结果　①HT组IL 4 ( - 5 90 )t等位基因和IL 4( - 5 90 )c/t基因型的频率均低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。②HT组与对照组比较IL 1α( - 889)、IL 6 ( + 32 4 7)的等位基因和基因型频率分布及TNFα( + 4 88、- 30 8)等位基因频率分布无显著性差异。③本组HT患者与高加索人HT患者IL 4 ( - 5 90 )等位基因和基因型频率分布比较无显著差异。结论　在中国山东地区汉族人群中 ,桥本氏甲状腺炎患者和正常人之间存在IL 4 ( - 5 90 )等位基因和基因型频率分布的差异。桥本氏甲状腺炎患者IL 4 5 90位置启动子区t等位基因频率下降     

IL-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3的影响

目的探讨炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的影响。方法①采用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②采用不同质量浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)、IL-6(0、5、10、50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR方法检测细胞内MMP-3基因的表达量。结果①在同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;②在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着剂量的加大呈上升趋势(IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000)。各因子不同剂量组MMP-3的表达量均具有显著性差异(IL-1β:F=24.047,P=0.000;IL-6:F=14.081,P=0.001)。IL-1β20μg/L和40μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.154),IL-6 5μg/L和10μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.292)。结论炎症因子IL-1β、IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3的表达,这可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中的重要作用机制之一。     

IL-1β-511位点和TNF-α-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌的关系

目的 探讨促炎症因子白细胞介素(IL)-1β基因启动子区-511位点及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性的关系.方法 用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对陕西汉族106例非贲门胃癌及108例非溃疡性消化不良患者(对照组)进行IL-1β启动子的-511位点和TNF-α的-308 位点多态性分析.结果 IL-1β基因启动子-511位点基因型CC、CT、TT频率在胃癌组和对照组分别为12.3%、54.7%、33%和16.7%、50.9%、32.4%,无显著性差异(P＞0.05).等位基因C、T频率在胃癌组和对照组分别为39.6%、60.4%和42.1%、57.9%,其基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).TNF-α的-308位点的基因型GG、GA、AA频率在胃癌组和对照组分别为90.6%、1.9%、7.5%和84.3%、12.9%、2.8%,等位基因G、A频率在胃癌组和对照组分别为91.5%、8.5%和85.6%、14.4%,其基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-1β启动子-511位点基因多态性及TNF-α-308基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌之间未发现相关关系.     

新型枸橼酸盐浓缩抗凝血液透析液的溶质清除效果

目的　研究新型枸橼酸盐浓缩抗凝血液透析液的溶质清除效果。方法　以犬为试验动物 ,应用自制枸橼酸盐浓缩抗凝血液透析液进行血液透析 ,检测透析器前后血BUN和Cr,并计算透析器全血清除率。结果　透析器后血BUN、Cr较透析器前明显降低 (P <0 .0 1 ) ;枸橼酸盐浓缩抗凝血液透析液组透析器全血清除率高于普通肝素碳酸氢盐血液透析液组 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论　新型枸橼酸盐浓缩抗凝血液透析液的溶质清除效果良好     

隆朋对手术犬免疫功能的抑制作用

目的探讨隆朋麻醉、手术应激对犬机体免疫功能的影响。方法选取健康犬14只,随机分为单纯隆朋麻醉组(A组,n=7)和隆朋麻醉手术组(B组,n=7),A组按3.0mg/kg肌肉注射隆朋进行麻醉,B组在A组基础上进行腹腔探查术,观察两组麻醉前(0h)和麻醉后2、8、24、72、120和168h血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α含量的变化。结果与麻醉前相比,A组犬在麻醉后2~72h期间血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平显著降低(P<0.05),并且在120~168h期间逐渐恢复至麻醉前水平,而麻醉后血清IL-4、IL-8水平无明显变化(P>0.05)。与麻醉前相比,B组犬在麻醉后2~168h期间血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而血清IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。与A组麻醉后同一时间点相比,B组犬在2、8、24、72、120、168h时血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论隆朋麻醉、手术创伤应激反应均可导致犬免疫功能抑制,并且手术的影响要大于麻醉。     

SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响

目的探讨SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响及其机制。方法采用CXCR7的shRNA慢病毒表达载体感染人胃癌SGC-7901细胞,Real-time PCR及Western blot检测CXCR7mRNA和蛋白表达;应用SDF-1干预,分为4组:阴性对照组(LV-shRNA-NC),LV-shRNA-NC+SDF-1组,CXCR7沉默组(LV-shRNACXCR7),LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组。采用Real-time PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白含量;采用Western blot检测NF-κB通路的变化。结果 1Real-time PCR及Western blot结果提示,CXCR7沉默组SGC-7901细胞CXCR7mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组显著降低(P均<0.01),阴性对照组与空白对照组间无明显差异。2与LV-shRNA-NC组相比,LV-shRNANC+SDF-1组IL-6及IL-8的mRNA表达及分泌明显增加(P<0.01),LV-shRNA-CXCR7组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌减少(P<0.05);与LV-shRNA-NC+SDF-1组相比,LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌明显减少(P<0.01)。而TNF-α及IL-1β的mRNA表达及分泌在4组间无明显差异。3NF-κB p65核内表达、t-IκBα及p-IκBα表达在4组间均无明显差异。结论 SDF-1可能通过CXCR7促进SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子IL-6及IL-8,但不依赖于NF-κB通路。     

沙利度胺对老年特发性肺纤维化患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的观察沙利度胺对老年特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨其治疗IPF的机制。方法用酶联免疫吸附法检测25例沙利度胺联合强的松治疗前、治疗后12周和24周的老年IPF患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达情况,同时检测治疗前、治疗后24周肺功能和胸部高分辨CT的变化情况,并与20例单独应用强的松的老年IPF患者进行对照。结果沙利度胺组患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后12周、24周较本组治疗前及对照组明显下降(P<0.05)、肺功能较本组治疗前及对照组明显改善(P<0.05);对照组患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后12周、24周较治疗前无明显下降(P>0.05)、肺功能较治疗前无明显改善(P>0.05)。沙利度胺组治疗总有效率68%、胸部HRCT总吸收率84%;对照组治疗总有效率30%、胸部HRCT总吸收率35%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可能是通过降低老年IPF患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达,改善患者肺功能及临床症状,延缓了病程进展。     

花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。     

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.     

慢性肾功能不全患者血清一氧化氮水平及其在血液透析中的变化

应用硝酸还原酶法检测了 31例慢性肾功不全患者及 2 6例血液透析( HD)患者血透过程中血清一氧化氮 ( s- NO)水平的变化。结果表明 :慢性肾衰患者 s-NO水平明显升高 ( P <0 .0 0 1 ) ;合并高血压组 s- NO水平低于无高血压组 ( P <0 .0 5 ) ;HD过程中 s- NO浓度逐渐下降 ,HD2 h、HD4h与透析前比较差别显著 ( P <0 .0 0 1 ) ;透析过程中血压升高与 s- NO下降有一定关系。结论 :慢性肾功衰竭患者 s-NO水平升高可能与肾功能明显减退有关 ;HD能清除硝酸盐 ,透析中 s- NO下降可能是导致透析中血压升高的原因之一。     

RUNX3基因对RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用

目的探讨RUNX3对巨噬细胞极化过程的调节作用和可能机制,为巨噬细胞参与的免疫炎症性疾病提供新的治疗思路。方法 (1)分别用IFN-γ、LPS和IL-4刺激RAW264.7细胞,使用RT-PCR方法检测刺激后细胞表面标志物arginase-1、iNOS的表达变化,观察刺激后RAW264.7细胞是否向M1或者M2方向极化;设定IFN-γ和LPS共刺激的细胞为M1组,IL-4刺激的细胞为M2组;另设正常对照组为M0组;(2)使用免疫荧光、RT-PCR方法检测各组细胞(M1、M2、M0)RUNX3表达情况;(3)建立RUNX3沉默的载体,沉默RAW264.7细胞系RUNX3基因,经G418选择性培养基筛选得到稳定表达的细胞系,RT-PCR检测细胞表面标志物iNOS和CD86变化,用ELISA法检测细胞分泌物TNF-α变化。结果 (1)用IFN-γ和LPS刺激RAW264.7细胞可使RAW264.7细胞向M1亚型极化,RT-PCR检测M1组细胞iNOS表达较M0组升高(P=0.002);而使用IL-4刺激RAW264.7细胞可使RAW264.7细胞向M2亚型极化;RT-PCR检测结果显示,M2组细胞arginase-1表达较M0组升高(P=0.021);(2)RUNX3mRNA在M1组细胞与M0组相比,表达增高(P=0.001),而在M2组细胞中表达降低(P=0.041);(3)沉默RUNX3后,CD86、iNOS mRNA表达较M0组降低(P=0.005),并且细胞分泌TNF-α减少(P<0.001)。结论 RUNX3转录活化可能促进巨噬细胞向M1型极化。     

小儿过敏性紫癜血清炎前因子的检测及其意义

目的　探讨炎前因子在过敏性紫癜免疫病理损伤中的作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法和硝酸还原酶化学比色法分别检测过敏性紫癜 (SHP)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)和一氧化氮 (NO)的浓度。结果　SHP急性期血清 4种炎前因子水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。肾型中活动性肾脏病和 (或 )肾功能不全组较其他组血清IL 6明显升高 (P <0 .0 1 )。恢复期TNF α、IL 8仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。急性期 4种炎前因子间呈正相关关系。结论　血清 4种炎前因子水平与SHP的发生、发展有关。     

酵母菌活性物质及多糖对红细胞免疫粘附能力的影响

用 CD35单抗阻断实验研究酵母菌活性物质 (yeast competence products,YCP)和酵母多糖(zymosan A,ZA)增强红细胞免疫粘附能力并探讨其作用机理。结果显示 :YCP和 ZA组在 CD35单抗阻断前 RBC· C3 b RR率分别为 2 4 .73± 2 .72 ,2 2 .82± 3.6 6 ,与对照组 (12 .33± 1.0 7)比较有非常显著性差异 (P <0 .0 0 1)。CD35单抗阻断后 RBC· C3 b RR率分别为 6 .4 5± 1.86、6 .4 5± 1.2 9,与阻断前比较有非常显著性差异 (P <0 .0 0 1)。提示 YCP和 ZA能增强红细胞免疫粘附能力 ,其机理可能与红细胞膜上 CR1表达增强有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液肿瘤坏死因子水平变化的临床研究

为探讨肿瘤坏死因子 ( Tumor necrosis factor,TNF)与新生儿缺氧缺血性脑病的关系 ,应用放射免疫分析法测定 31例新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿和 1 2例正常新生儿血浆 TNF水平及 2 4例 HIE患儿脑脊液 TNF水平。结果表明 ,HIE患儿急性期血浆 TNF水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且随 HIE程度加重而增高。中、重度 HIE急性期与恢复期比较均具有显著差异 ( P <0 .0 1 )。 CT异常组血浆和脑脊液 TNF水平均高于 CT正常组 ,且血浆与脑脊液 TNF之间呈正相关关系 ,推论 TNF参与了 HIE的病理过程 ,测定 TNF可作为新生儿 HIE的监测指标。     

自身免疫性甲状腺病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?     

腹腔巨噬细胞在大鼠重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的探讨腹腔巨噬细胞(PMA)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)进展中的作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、SAP组。通过逆行胰管注射40 g/L牛黄胆酸钠(0.1 mL/100 g)建立大鼠SAP模型。分别于术后3、6、12 h剖杀大鼠。分离PMA并培养24 h。RT-PCR法检测PMA中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果SAP组PMA中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于假手术组(P<0.01)。病理学评分证实SAP组胰腺组织损伤程度随时间延长而迅速加重(P<0.01)。结论PMA可以通过分泌大量的TNF-α和IL-1β等细胞因子影响SAP的严重程度。     

Graves眼病炎性活动期与静止期血清sICAM—l水平的变化

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对     

硫酸镁对重型颅脑损伤患者血清IL1β、TNFα浓度的影响

目的 研究硫酸镁对sTBI患者血清IL1β和TNFα浓度的影响,进一步探讨镁离子保护创伤神经元的机制.方法 将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组按常规治疗,治疗组加用硫酸镁.正常组20例,为成年健康献血员.按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法和放射免疫法分别测定血清Mg2+与IL1β、TNFα浓度.应用SPSS13.0软件包分析数据.结果 sTBI后血清IL1β和TNFα浓度24h内即明显升高,3d达到高峰,以后逐渐下降;治疗组患者血清IL1β浓度于伤后2、3、7d和TNFα于伤后2、3d明显低于对照组(P<0.01或P<0.05).结论 sTBI患者伤后早期即出现血清IL1β和TNFα浓度升高;早期应用硫酸镁治疗能明显抑制sTBI患者急性期炎症反应,保护神经功能.