扩血管药物治疗心力衰竭的机理

<正> 心力衰竭就是心脏泵功能下降。影响心脏泵功能的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩性能、心率和周围血管功能。心衰的传统疗法主要是用洋地黄类药物恢复心肌收缩性能和用利尿药物消除充血。然而洋地黄的正性肌力作用是有限的,遇到某些严重的顽固性心衰时,     

哇巴因与地高辛对大鼠血压影响的对比研究

通过给予大鼠外源性哇巴因，观察其对血压的影响，并同地高辛进行对比研究，发现长期给予小剂量哇巴因可引起大鼠血压明显升高，而地高辛无此作用，间接证明了内源性类洋地黄物质即是哇巴因而非地高辛，同时说明哇巴因是导致血压升高的原因之一，而非其继发性的结果，并为哇巴因与高血压的研究提供了一种新的动物模型：哇巴因-高血压鼠。     

充血性心衰患者血清铜锌锰含量变化

本研究对43例慢性心衰病人测定了血清铜、锌及锰含量。与健康对照者相比心衰病人血清铜含量显著增高;锌含量低;铜/锌比值增大。     

老年危重症患者心衰发病特征及相关危险因素分析

目的分析老年危重症住院患者心衰构成比及临床特点,并探讨老年危重症患者发生心衰的相关危险因素。方法采用回顾性队列研究的方式,连续收集2010年1月至2014年6月笔者单位ICU收治的2 871例老年危重症患者作为研究对象,收集患者临床资料,计算心衰构成比,分析患者心衰特点,采用多因素Logistic回归分析筛选老年危重症患者发生心衰的相关危险因素。结果2 871例老年危重症患者中,689例患者合并有心衰,心衰构成比为24.0%。心衰患者的平均年龄高于无心衰患者[(77.2±10.6)岁vs.(72.9±15.6)岁,t=6.759,P<0.001];而心衰患者与无心衰患者的性别构成之间差异无统计学意义(χ~2=1.021,P=0.312)。有126例(22.7%)患者的左室射血分数(LVEF)<40%;低LVEF的老年危重症患者相较于左室收缩功能正常的心衰患者的年龄明显偏小[(73.5±12.6)岁vs.(77.4±9.7)岁,t=-7.456,P<0.001],而男性所占比例更多(68.1%vs.53.1%;χ~2=47.977,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示:冠心病(OR=8.907)、瓣膜性心脏病(OR=7.152)、糖尿病(OR=2.213)、肾功能不全(OR=2.905)、急诊手术(OR=3.374)是老年危重症患者心衰发病的独立危险因素。结论老年危重症患者的心衰发病受到基础病因等多因素影响,针对老年危重症患者维持肾脏功能、减少急诊手术等可以有效降低心衰的发病风险。     

北京"类公交"对武汉公交经营模式的启示

最近从“汉网”上可看到,对武汉市是否发展“类公交”?如何发展“类公交”讨论得很热烈。“类公交”的提法来自于北京。何谓“类公交”?顾名思义,“类公交”即类似公交的意思。具体来讲,“类公交”是指为方便城市边缘新区市民的出行,从郊区开往市内各个交通枢纽或站点的各类班车。近两年,北京市的“类公交”发展很快,据有关资料统计,每天有1万辆次“类公交”车在北京市的许多道路上运送乘客。     

“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响

目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”对过量氟导致的骨和软骨含量的减少无明显改善作用     

儿童克山病洋地黄中毒——附32例临床报告

<正> 克山病是地方性心肌病,由心肌病损所致原发性心肌收缩力减损是引起克山病急、慢性心力衰竭的始动病理生理基础。洋地黄用于医学实践已近二百年,至今仍被公认是一种最可靠的心脏正性收缩能药物,无疑,也是治疗克山病急、慢性心力衰竭的首选药。但洋地黄治疗量安全范围小,耐受性个体差异大,若用量不慎、用法不当、或观察不严密,常导致中毒。1973～1976年间,我室收治的94例儿童克山病心力衰竭患者中,有32例发生中毒反应(34%),其中2例因中毒死亡(6.2%)。鉴于近年来儿童克山病发病率高,几乎全部儿童病例都需短期或长期洋地黄治疗,为了总结经验,记取教训,现对儿童克山病洋地黄中毒32例进行临床分析。     

心衰合剂治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

心衰合剂是西安医科大学依据中医基础理论并结合长期临床实践研制的治疗心衰中药制剂,经临床观察取得了满意疗效。现报道如下。研究对象与方法１对象１９９６年２月至１９９７年７月因不同原因住院的心衰患者８４例,男４８例,女３６例,男女比４∶３,平均年龄（４６±...     

美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。     

心肌炎患者T淋巴细胞亚群改变

本文应用淋巴细胞单克隆抗体检测了两型心肌炎患者外周血淋巴细胞亚群,发现心肌炎心力衰竭组患者的T_8亚群明显低于心肌炎心律失常组及正常人,而T_4/T_8比值明显升高。同时用短寿命细胞法发现心肌炎心力衰竭组患者的抑制性T淋巴细胞功能明显降低,并与射血分数之间存在明显的正相关。免疫调节异常在心力衰竭型心肌炎的发病中起重要作用。     

“心肌荣”口服液对充血性心力衰竭患者的急性血液动力学效应

分组观察＂心肌荣＂口服液对３２例慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者的急性血液动力学效应。结果表明：口服＂心肌荣＂４０、１００ｍｌ组，在服药后平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、肺楔压（ＰＷＰ）明显下降，而心脏指数（ＣＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），此作用维持４ｈ，提示口服＂心肌荣＂４０ｍｌ，每天３次，可治疗在性ＣＨＦ．     

硝酸甘油贴剂对充血性心力衰竭的血液动力学效应

报道10例扩张型心肌病心力衰竭(HF)患者,对硝酸甘油贴剂(瑞士CIBA—GEIGY公司)的急性血液动力学效应。贴药后右房平均压(MRAP)较前有非常明显下降(P<0.01),持续8h。心脏指数(CI)明显升高(P<0.05),持续12h。提示局部敷贴硝酸甘油是一种治疗HF可取的给药途径。     

淋巴细胞脂质过氧化在充血性心力衰竭发生中的作用

对36例充血性心力衰竭（CHF）患者及32例健康者淋巴细胞的超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、肌酸激酶（CK）和谷草转氨酶（GOT）活性及脂质过氧化物（LPO）含量进行测定。发现CHF患者淋巴细胞SOD、GSH－Px及GOT活性明显低于健康对照组；而CK活性和LPO含量高于健康对照组。结果表明，CHF患者的抗脂质过氧化能力减弱。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

培养心肌细胞缺血性损伤的细胞化学定量研究

本文利用图象分析系统(Texture Analysis System TAS)动态观察了缺血早期心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及糖原(PAS)的变化规律,TAS 的定量细胞化学表明,缺血早期LDH 活性呈双相改变,缺血60分钟LDH 活性有所增高,至120分钟明显下降;但SDH 活性在缺血60分钟已明显降低,SDH 活性下降早于并重于LDH 活性的改变.     

衰竭心肌细胞膜及线粒体膜镧通透性改变的初步电镜观察

5例心功能处于不同状态心脏病人涪检心肌标本硝酸镧示踪电镜观察结果显示:5例均有镧颗粒进入心肌细胞内,分布于肌原纤维及线粒体,并部分进入线粒体内,使线粒体显像。进入细胞内、线粒体内镧颗粒的多少与心功能状态一致。反映了衰竭心肌细胞膜及线粒体膜通透性增加。提示生物膜通透性损伤参与心肌细胞衰竭发生发展过程。     

乙型肝炎患者AMLR及非T细胞Ia抗原表达

本文用氚标胸腺嘧啶核苷,（~3H-TdR）掺入法检测102例各种类型乙肝病毒感染者自身混合淋巴细胞反应（AMLR）、并以单克隆抗体（McAb）Wu35（HLA-DR）和Wu22（HLA-DQ）,经PAP免疫酶组化技术测定非T细胞表面HLA-DR及HLA-DQ抗原。结果表明:除HBsAg携带者及慢性迁延性肝炎患者AMLR接近正常对照外,其它类型HBV感染者AMLR均有不同程度降低,尤其以重症肝炎和肝硬化降低明显。各类乙肝患者DR~+Mon和B细胞及DQ~+Mon和B细胞百分率均有不同程度的下降,以重症肝炎和肝硬化最显著。提示乙肝患者AMLR降低与刺激细胞（Mon和B细胞）表面DR和DQ抗原表达障碍有密切关系,与反应性T细胞无关。这可能是乙型肝炎疾病过程中细胞免疫功能障碍及免疫调节紊乱之机制所在。