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相似文献
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1.
通过对150只成年SD大鼠肝脏及其附属管道的解剖学研究,明确了大鼠肝脏的位置、分叶、形态、韧带、管道系统及与周围脏器的毗邻关系,同时测量了肝脏各叶径线、重量百分比及肝脏附属管道的长度和直径。结果表明:大鼠肝脏分为6叶,即左外叶、左内叶、中叶、右叶、尾状叶、乳头叶,各叶县有相对独立的Glisson系统和肝静脉回流系统;各肝叶形态、比例较为恒定。本文还对以大鼠作肝胆疾病医学研究模型,如肝叶切除、肝脏再生、肝移植等的应用解剖问题进行了讨论。  相似文献   

2.
为了观察绞股蓝总皂甙(GP)对慢性肾功能衰竭(CRF)的作用。用腺嘌呤灌胃建立大鼠CRF模型,并用GP进行防治。结果表明GP组大鼠肾功能明显改善,贫血明显纠正,和病理组大鼠比较差异显著(P<0.01或<0.05)。肾脏病理检查显示,GP组肾小球结构基本正常,间质纤维化不明显,而病理组病损严重,间质明显纤维化。提示GP具有改善肾功能、纠正肾性贫血、延缓CRF进展的作用。  相似文献   

3.
二维超声对慢性肝脏疾病的诊断已广泛应用于临床,但早期诊断尚存在困难。本文应用多普勒超声检测慢性肝脏疾病患者的肝静脉血流频谱与正常人对照分析,以探讨肝静脉血流频谱tHepaticveinfrs-quency,HVF)形态的变化与肝实质损害程度之间的关系,为早期诊断提供依据。资料与方法1检测对象正常对照组:100例健康人,其中男性64例,女性36例,年龄21~42岁。无肝病、饮酒及手术史。肝功及乙肝系列化验均正常,超声检查无异常发现。肝病组:分别经超声、CT、食道钡餐、化验检查,部分经内窥镜、肝穿及…  相似文献   

4.
本实验结扎大鼠冠状动脉,造成急性心肌梗塞模型,观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明,心肌缺血1h后,缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶D游离酶(F)及游离酶/总酶比值(F/T)明显升高,GSH-Px活性显著降低,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后,F及F/T均显著下降,MDA含量明显降低,但GSH-Px活性无明显改变。故锌可能通过GSH-Px以外的途径,增加溶酶体膜的稳定性,减轻心肌缺血性损伤。  相似文献   

5.
肝纤维化大鼠N—乙酰—β—氨基葡萄糖苷酶活性的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究肝纤维化大鼠模型N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性的变化及与羟脯氨酸(HYP)和透明质酸(HA)的相关性。方法 以四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型,并用分光光度计比色法测定NAG活性和HYP含量及放免法测定HA含量。结果 大鼠肝纤维化造型过程中,肝组织NAG含量明显升高(P<0.05),尤以线粒体和溶酶体的NAG活性升高更为显著(P<0.01)。并发现,肝组织NAG含量的升高与肝组织  相似文献   

6.
观察了交感传出在大鼠糖尿病痛过敏中的作用。先给大鼠腹腔注射6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁交感节后神经元(SPGNs)末梢后,再给予链脲佐菌素(STZ)建立6-OHDA糖尿病大鼠模型。在连续6周的观察中,发现这组大鼠在行为上没有反常表现,它们的伤害性爪回缩阈值(NPWT)和甩尾反射潜伏期(TFU)也没有显著变化,而糖尿病组大鼠在腹腔注射STZ后,在行为上出现反常表现,实验至第1周时,TFL显著缩短,第2周时,NPWT明显降低。结果提示SPGNs在大鼠糖尿病痛过敏中起重要的作用。  相似文献   

7.
流行性出血热并发心脏损害的临床分析刘清珍,谢雅琴(第一临床医学院传染病学教研室西安710061)流行性出血热(EHF)并发心脏损害的临床表现复杂多样。本文就1989年10月至1993年12月我院收治的137例EHF患者中有心电图(EKG)资料的36例...  相似文献   

8.
目的 应用离体大鼠心脏缺血再灌注模型观察基因重组生长激素(GH)对缺血再灌注心脏泵功能的影响。方法 大鼠随机分为二组,分别每天皮下注射GH0.5IU/kg(GH组)或等量生理盐水(对照组),7d后进行离体心脏缺血再灌注,分别测定缺血前、后再灌注10min、30min的心脏泵功能指标和冠脉流量的恢复率。结果 GH组离体心脏缺血前基础水平的左室收缩峰压(LVSP)、收缩期左室压力上升速度峰值(+dp/  相似文献   

9.
分组观察"心肌荣"口服液对32例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的急性血液动力学效应。结果表明:口服"心肌荣"40、100ml组,在服药后平均肺动脉压(MPAP)、肺楔压(PWP)明显下降,而心脏指数(CI)明显上升(P<0.05),此作用维持4h,提示口服"心肌荣"40ml,每天3次,可治疗在性CHF.  相似文献   

10.
观察了低硒组和加硒组大鼠肝去线粒体上清液(PMS)中总核糖体含量、多聚核糖体/总核糖体比值的变化。同时还测定了肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、核酸含量及TBA值。结果表明:低硒组大鼠肝PMS中总核糖体含量及其聚集程度均显著低于加硒组,肝GSH-Px活性和RNA含量也明显低于加硒组,而肝TBA值升高。  相似文献   

11.
为了初步探索生物人工肝(Bioartificialliver,BAL)治疗暴发性肝衰(Fulmi-nanthepaticfailure,FHF)的方法与疗效,为临床应用提供依据,我们建立了猪肝细胞是液-中空纤维体外BAL,并对缺血性FHF犬进行了治疗。对照组7例,治疗组6例,在入肝血流完全阻断后,对照组用无肝细胞的中空纤维全血液灌流5h,治疗组用在中空纤维盒外间隙植入3.15×109~3.60×109个活猪肝细胞的BAL血液灌流5h。结果表明,两组犬的血ALT、AST、LDH均进行性增高,两组间无显著差异(P>0.05),但治疗组的血Ammonia、TBIL、BUN水平明显比对照组低,血Glucose、FIB、动脉收缩压明显比对照组高,PT明显比对照组短(P<0.01)。说明这种BAL可产生维持生今的多种肝功能,治疗FHF是有效的。  相似文献   

12.
目的了解大鼠急性肝衰竭时胃肠功能及病理组织学变化。方法以硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射SD大鼠制备急性肝衰竭模型,观察其一般情况、肝脏生化指标、肝脏与胃肠组织学变化及全胃肠道钡剂通过时间。结果模型组大鼠出现典型消化道症状及肝性脑病,肝脏生化指标较对照组显著升高(P<0.01),肝脏组织坏死、肠壁损伤。肠蠕动功能减低,较对照组显著延长(P<0.01)。结论急性肝衰竭大鼠确实存在着胃肠功能的障碍,且胃肠功能障碍与肝衰竭密切相关。  相似文献   

13.
醛固酮及螺内酯对肝星状细胞中TIMP-1和MMP-2mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察醛固酮及螺内酯对活化的肝星状细胞(HSC-T6)作用后不同时间段MMP-2和TI MP-1 mRNA的表达情况。方法采用RT-PCR的方法测定HSC-T6中MMP-2、TI MP-1 mRNA的表达。结果活化的HSC可表达MMP-2及TI MP-1的mRNA。醛固酮组MMP-2、TI MP-1的mRNA在48、72 h表达均高于对照组,在作用24、48、72 h时MMP-2、TI MP-1的mRNA的表达随时间递增。而螺内酯组则相反。醛固酮加螺内酯组与单加醛固酮组相比MMP-2、TI MP-1的mRNA表达下降。结论醛固酮可能通过促使MMP-2及TI MP-1 mRNA的表达促纤维化,螺内酯可抑制这一作用。  相似文献   

14.
Acuteliverfailure(ALF)isaseveresymptomcausedbykindsofreasons ,suchaschemicalandvirologicalones.Becauseofthelife threatingcom plicationsofacuteliverfailure ,75 %of patientswilldiewithinafewdaysofonset.TherewasnosatisfactorytreatmentforALFexceptlivertrans plantation .Althoughlivertransplantationissuccess ful,withasurvivalraterangingfrom 6 0 %to80 % [1] .Thereisashortageofavailabledonoror gans.Onlyalittleamountofpatientsreceivedlivertransplantation[2 ] .Sothereisagreatneedforanef fectiveliver…  相似文献   

15.
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组)。除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4溶液,每周2次,11周后形成肝硬化模型;停药1周后进行肝脏缺血再灌注;于再灌注后6 h检测肝功能、抗氧化能力,免疫组织化学检测核转录因子(NF-κB)、天冬半胱酶(caspase-3)和HO-1蛋白的表达。结果给予hemin诱导HO-1高表达能减轻肝脏缺血再灌注后肝细胞损伤,提高锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平,降低caspase-3、NF-κB阳性表达。结论HO-1能有效地减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高MnSOD水平、降低caspase-3及NF-κB表达有关。  相似文献   

16.
Earlyaftergram-negativebacteremia(GNB),defectiveregulationofendotoxin-inducedinflammatoryresponsesoftencul-minatesinprogressi...  相似文献   

17.
目的 观察扁桃酸对急性弓形虫病小鼠肝细胞超微结构的影响。方法 扁桃酸 2 0 0mg/kg ,2次 /d,经口灌服或尾静脉注射治疗感染小鼠 ,于感染后 2 4h、72h和死亡后分别解剖小鼠 ,取肝脏制作电镜标本 ,设立扁桃酸阴性对照和乙胺嘧啶药物对照组。结果 弓形虫阳性对照组小鼠肝细胞肿胀 ,线粒体和内质网肿胀破裂 ,核膜迂曲 ,核固缩裂解 ,且破坏程度随感染时间延长而明显加重。扁桃酸两治疗组肝细胞破坏程度均明显轻于相应时期的阳性对照组。扁桃酸对肝细胞内弓形虫速殖子也有明显的杀伤作用。乙胺嘧啶虽能有效杀灭虫体 ,但同时破坏大量肝细胞。结论 扁桃酸能减轻弓形虫对肝细胞的破坏 ,且副作用少 ,优于乙胺嘧啶。扁桃酸是高效低毒的抗弓形虫药物  相似文献   

18.
大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达及与运动功能恢复的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究大鼠脊髓损伤后MAP-2表达的变化及与运动功能恢复的相关性。方法健康成年Wistar大鼠36只,随机取6只作为正常对照组,余30只制作成脊髓打击伤动物模型,随机分为5组,每组6只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,采用计算机图像分析系统,进行定量分析;用改良的Tarlov评分、斜板试验观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况及MAP-2的表达和二者的相关程度。结果大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达在损伤后1-14d呈进行性升高,并在损伤后14d达到高峰,损伤后28d较损伤后14d明显下降(P<0.01),但仍明显高于正常对照组(P<0.01),呈高水平表达;大鼠脊髓损伤后1-28d改良的Tarlov评分、斜板试验进行性升高,并在损伤后28d达到高峰,但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。MAP-2的表达和改良的Tarlov评分、斜板试验在损伤后呈正相关(|r1|=0.81,P<0.01;|r2|=0.79,P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达和运动功能的恢复呈正相关,MAP-2很可能参与了大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。  相似文献   

19.
目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。  相似文献   

20.
目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230~280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。  相似文献   

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