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相似文献
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1.
在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上,观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果:预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性,保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,丙二醛(MDA)水平下降,与损伤组比较有显著性差异(P<0.01)。且其GSH-Px/MDA比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。  相似文献   

2.
本实验结扎大鼠冠状动脉,造成急性心肌梗塞模型,观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明,心肌缺血1h后,缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶D游离酶(F)及游离酶/总酶比值(F/T)明显升高,GSH-Px活性显著降低,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后,F及F/T均显著下降,MDA含量明显降低,但GSH-Px活性无明显改变。故锌可能通过GSH-Px以外的途径,增加溶酶体膜的稳定性,减轻心肌缺血性损伤。  相似文献   

3.
断奶1周的大鼠分为3组,分别饲与克山病病区低硒粮饲料(硒含量0.009mg/kg)和基础饲料补加不同量亚硒酸钠(补硒量0.1mg/kg或0.4mg/kg)以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明:补硒(0.1mg/kg或0.4mg/kg)与未补硒大鼠比较,补硒大鼠的胰腺(3H)-亮氨酸参入活性、蛋白质和RNA含量都显著增加。在同样的补硒水平,肝的硒含量和GSH-Px活性也显示明显增高。  相似文献   

4.
动态观察16例慢性肝病患者加服硒酵母(200μg硒/d,连用12周)后血浆硒水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的变化,并与未服硒制剂16例(对照组)作比较。结果:①实验开始12周后,对照组患者血浆硒、GSH-Px活性才明显增高,PO含量明显下降,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05);②服硒组患者4周后血硒、8周后GSH-Px活性即显著增高,12周趋于稳定,接近正常人水平。且血硒水平均显著高于对照组同期值(P<0.05);③服硒组患者8周后血LPO含量亦显著下降。提示利用硒酵母口服提高慢性肝病患者的抗氧化能力是可行的。  相似文献   

5.
目的 探讨SOD、MDA、GSH-Px的改变在急性缺血性脑病发病机理中的作用。方法 将20只7日龄SD大鼠随机分为对照组(n=10)和急性缺血缺氧性脑病(n=10),检测脑组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量变化。结果HIE模型组病侧脑组织SOD及GSH-Px活力显著下降(P〈0.001),MDA含量明显提高(P〈0.003),结论 HIE的发病过程中自由基清除酶类活力下降,脂质过氧化反应  相似文献   

6.
采用综合法建立慢性肝损伤动物模型,分组观察硒对实验性肝损伤的影响。结果表明:①补硒组谷丙转氨酶降低,血清白蛋白回升,肝组织病理改变减轻;②补硒组动物肝组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著增高(P<0.01);③超微结构显示补硒组比对照组也有明显改善。表明硒具有保护肝损伤和促进肝细胞再生的作用。  相似文献   

7.
采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,LDH、CK活性及MDA的含量增加,而SOD、GPX的活性降低,此时超微结构损伤严重。预先给St·Thoma’s停搏液中加入亚硒醚钠再进行缺血/再灌注,冠脉流出液中的LDH、CK活性降低,心肌MDA含量减少;而心肌SOD、GPX的活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻。因此,说明了含硒St·Thoma’s停搏液对大鼠心肌缺血/再灌注的损伤具有保护作用。  相似文献   

8.
肝纤维化大鼠N—乙酰—β—氨基葡萄糖苷酶活性的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究肝纤维化大鼠模型N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性的变化及与羟脯氨酸(HYP)和透明质酸(HA)的相关性。方法 以四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型,并用分光光度计比色法测定NAG活性和HYP含量及放免法测定HA含量。结果 大鼠肝纤维化造型过程中,肝组织NAG含量明显升高(P<0.05),尤以线粒体和溶酶体的NAG活性升高更为显著(P<0.01)。并发现,肝组织NAG含量的升高与肝组织  相似文献   

9.
用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠14周,观察补硒(亚硒酸钠或硒酵母)对血小板血栓素A2(TXA2)生成、聚集性和5-羟色胺(5-HT)释放的影响。结果表明:①补充两种硒制剂均可增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低血浆TXA2含量、ADP诱导的血小板TXA2生成、聚集性和5-HT释放率;②补硒对低硒大鼠血浆前列环素和血小板5-HT含量无明显影响。研究说明,补硒可降低病区低硒粮喂养大鼠血小板的活化状态。  相似文献   

10.
对18例格林巴利综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)患儿血清皮质醇和TT3、TT4、TSH水平进行检测。结果表明:未用皮质激素组皮质醇水平(163.8±75.4μg/L)低于用皮质激素组(364±41μg/LP<0.05)。前者为正常水平,后者高于正常值,血清T3病人组(0.76±0.22μg/L)明显低于健康小儿组(1.10±0.62μg/L P<0.01)。3例低T3伴低T4患者中两例死亡,提示重病患儿下丘脑-垂体-甲状腺轴功能有获得性缺陷  相似文献   

11.
ALTERATIONSINTHEPROTEINSYNTHESISANDCONTENTSOFRIBOSOMEANDPOLYSOMEINLIVEROFSELENIUM-DEFICIENTRATS(毕红),(李同良)(贾锡安),(赵君庸)BiHong;Li...  相似文献   

12.
观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶(MAO)活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8~11周后,上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。  相似文献   

13.
有关硒影响RNA分解代谢的报道较少。本文报道了低硒组、加硒组和西安组大鼠心、肝组织中核酸含量及RNA/DNA比值改变,溶酶体RNase活性改变及其与RNA含量的关系。同时观察了心、肝组织细胞浆蛋白质含量及肝TBA值。发现:低硒组大鼠心、肝的组织RNA含量减少,RNA/DNA比值显著下降,溶酶体游离酶/总酶活性比值升高,胞浆蛋白质减少,肝TBA值升高。此变化可能与低硒酶体内脂质过氧化增强,GSH-Px活性减低,溶酶体膜受损,RNA分解增加有关。  相似文献   

14.
对36例充血性心力衰竭(CHF)患者及32例健康者淋巴细胞的超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(GOT)活性及脂质过氧化物(LPO)含量进行测定。发现CHF患者淋巴细胞SOD、GSH-Px及GOT活性明显低于健康对照组;而CK活性和LPO含量高于健康对照组。结果表明,CHF患者的抗脂质过氧化能力减弱。  相似文献   

15.
用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠,动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明:在各喂养期,低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组,而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。  相似文献   

16.
目的 研究褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠肝脏损伤的影响及其可能机制。方法 将SD大鼠分为3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,观察大鼠体质量增加情况。 12周时检测血Se、血GSH Px活性、肝组织MDA水平及肝组织病理损伤情况。结果  12周时低硒组大鼠的体质量增加明显低于其他两组 ,血Se、血GSH Px活性较加硒组 (对照组 )显著降低 ,肝组织MDA及光镜下肝脏病变检出率均明显高于其他两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异 ,光镜下两组均未见肝坏死。结论 褪黑素可预防克山病病区低硒粮引起的大鼠肝脏损伤 ,其保护作用可能与抗氧化机制有关。  相似文献   

17.
“CityStressSyndrome” ,suchasanxiety ,memoryrecessionandneurasthenia ,isbecominga globalphenomenon .O’Brienreportedthat prolongedstressmightcause permanentbraindamage[1] .Quervain’sresearchesindicatedthatchronicstresscouldimprovememorydeficiencymediatedbyhipp…  相似文献   

18.
目的 探讨局部振动对脂质过氧化的影响及其在振动病发病中的作用和意义。方法 测定不同接振强度和时间的家兔血浆中丙二醛 (MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果 振动实验后 ,实验组血浆MDA、GSH Px和SOD均高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。随接振时间的延长和接振剂量的增大 ,血浆中MDA、GSH Px和SOD均有升高趋势 ,但SOD/MDA的比值却呈下降趋势。结论 局部振动能致使家兔脂质过氧化增强 ,可能是振动性血管损伤与神经损伤的机制之一  相似文献   

19.
Keshandisease (KD) ,anendemiccardiomyo pathy ,andKashin Beckdisease (KBD) ,anendemicdeformativeosteoarthropathy ,aretwoindependentdiseaseswithunknowncause .PreviousstudieshaveindicatedthatthebloodSecontentandGSH Pxac tivityofresidentsintheendemicareasofbothdis…  相似文献   

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