泼尼松治疗甲状腺相关性眼病对肾上腺皮质功能的影响

目的　观察泼尼松治疗甲状腺相关性眼病 (thyroideyedisease,TED)对肾上腺皮质功能的影响。 方法　 4 0例活动性TED病人 ,甲状腺功能维持正常至少 2个月。给予泼尼松口服 12周或 2 0周 ( 6 0mg·d-1× 2周 ,4 0mg·d-1× 2周 ,30mg·d-1× 4周 ,2 0mg·d-1× 4周 ,以后每周减 2 .5mg)。疗效评定依据NOSPECS分级分度变化及临床活动性评分变化综合评定。于治疗前及治疗结束后 2 4h、2周及以后每 4周进行快速促肾上腺皮质激素刺激试验至肾上腺皮质功能正常 (血清皮质醇水平≥ 2 0 0 μg·L-1)。于 12周评定疗效时有效病例服用泼尼松 2 0周 ,无效病例改用放疗或手术治疗加用其他免疫抑制剂。结果　 2 5例有效 ,有效率为 70 % ,无效 13例 ,恶化 2例 ,所有患者肾上腺皮质功能治疗前均正常 ,治疗结束后 2 4h明显受抑制 ;服药 2 0周者于治疗结束后 2周、4周、8周、16周、2 0周、2 4周各有 1例、3例、6例、4例、5例和 6例恢复正常 ,中位数为 16周 ;服药 12周者于治疗结束后 2周、4周、8周和 16周各有 1例、2例、2例、4例和 3例恢复正常 ,3例退出观察。结论　泼尼松治疗甲状腺活动性眼病有一定疗效 ,但有明显的不良反应 ,包括对肾上腺皮质功能的抑制。     

Graves眼病炎性活动期与静止期血清sICAM-1水平的变化

目的　研究可溶性细胞间黏附分子 1(solubleintercellularadhesionmolecule 1,sICAM 1)在Graves眼病 (Gravesophthalmopathy,GO)炎性活动期与静止期的水平差异及其与各项甲状腺功能指标的关系。 方法　选择来我院就诊的GO炎性活动期与静止期 (根据临床表现及 1992年AdHoC委员会推荐的评分标准划分 )患者各 2 0人 ,Graves病无眼病患者 2 0人及健康查体者 2 0人 ,分为四组 ,抽取空腹静脉全血 ,测血清sICAM 1、FT3、FT4、TG、TM ,各组间进行比较。并分析各组sICAM 1与FT3、FT4、TG、TM的相关关系。结果　①GO炎性活动期、静止期及无眼病Graves病患者血清sICAM 1均明显高于正常对照组 ,具有统计学差异。Graves眼病炎性活动期患者sICAM 1水平最高 ,与静止期GO患者及Graves病无眼病患者相比有统计学差异。②前三组各组内sICAM 1与FT3 、FT4成直线相关关系 ,与TG、TM成直线相关关系。③Graves眼病炎性活动期患者sICAM 1与GO评分成正相关。结论　Graves眼病炎性活动期、静止期及Graves病无眼病患者血清sICAM 1水平明显高于正常 ,以Graves眼病炎性活动期为最高 ,且与FT3、FT4、TG、TM成直线相关关系。因此血清sICAM 1水平可作为反映Graves眼病活动性评判的免疫指标 ,长期监测sICAM 1可预示Graves病进展为临床活动     

集落刺激因子治疗他巴唑致粒细胞缺乏症疗效观察

目的　探讨他巴唑致粒细胞缺乏症 (简称粒缺 )的更有效的治疗方法。方法　回顾性分析比较了本院十余年来收治的2 9例因服他巴唑而致粒缺患者用不同治疗方法的效果。 2 9例中 ,男 4例 ,女 2 5例。年龄 2 5～ 6 0岁。所有患者服他巴唑前血白细胞均正常。病史中无放射线、毒物、化学和其他药物接触史。既往无其他引起白细胞减少的疾病。 2 4例 (82 .8% )服他巴唑≥ 30mg·d-1,5例 (17.2 % )服他巴唑 2 0mg·d-1。 2 9例粒缺出现于服他巴唑后 2～ 2 2周 ,平均 (7.72± 4 .2 7)周 ,其中 2 3例 (79.3% )发生在服药后 4～ 12周。粒缺发生后均行骨髓穿刺 ,骨髓像均呈现粒系细胞增生低下 ,其中 2 5例 (86 .2 % )中幼粒阶段以下显著减少 ,4例 (13.8% )各阶段粒细胞几乎找不到 ,红系和巨核系大致正常。粒缺发生后立即停用他巴唑 ,隔离防护 ,大量广谱抗生素防治感染及其他对症支持治疗基础上 ,加用升白细胞药物。根据所用升白细胞药物不同 ,分为两组。组 1:共 18例 ,口服升白细胞药物 (利血生、鲨甘醇、维生素B4等 ) ;组 2 :共 11例 ,重组人粒细胞集落刺激因子(rhG CSF) /重组人粒 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF) (惠尔血、吉姆欣、生白能 ) ,15 0～ 30 0 μg·d-1,皮下注射 ,每 1～ 2d复查血常规 ,白细胞恢复正?     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

应用IAP、MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效观察

目的　评价IAP方案和MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及副作用。方法　将 41例晚期非小细胞肺癌患者随机分为IAP组 (异环磷酰胺 2 .0g·d- 1 ,静滴 ,第 1～ 3天 ,吡喃阿霉素 5 0mg·m- 2 ,静冲 ,第 1天 ,顺铂 40mg·m- 2 ,静冲 ,第 1～ 3天 )和MVP组 (丝裂霉素 6mg·m- 2 ,静冲 ,第 1天 ,长春地辛 3mg·m- 2 ,静冲 ,第 1、8天 ,顺铂 40mg·m- 2 ,静冲 ,第 1～ 3天 ) ,观察其近期疗效及副作用。结果　IAP及MVP组有效率分别为 42 .9%及 3 5 .0 % ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,IAP组中腺癌有效率(46 .7% )高于鳞癌 (3 3 .3 % )但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,主要剂量限制性毒性为粒细胞减少及可耐受的胃肠道反应。结论　IFO联合化疗是晚期非小细胞肺癌的有效方案     

超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的前瞻性临床研究

目的　探讨超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的临床效果和反应。方法　 6 0例鼻咽癌患者随机分入超分割加同期化疗组 (研究组 )和单纯超分割放射治疗组 (对照组 )。放射治疗方法两组相同 ,鼻咽部放疗方案为 1.2Gy·次- 1 ,每天 2次 ,间隔 >6h ,总剂量 74Gy ;颈淋巴结 (+)给予治疗量 ,DT79Gy。化疗用PFL方案 :顺铂 6 0mg·m- 2 ,第 1天 ,氟尿嘧啶 75 0mg·m- 2 ,第 2～ 4天 ,亚叶酸钙 10 0mg·m- 2 ,第 2～ 4天 ,每 4周重复。研究组放射、化疗同期进行。结果　研究组的病灶全消率优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但皮肤黏膜Ⅲ度放射反应较多 (P <0 .0 5 )。 1年、3年和 5年生存率研究组和对照组分别为 96 % ,6 7% ,4 3%和 73% ,4 3% ,33%。结论　超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的疗效优于单纯超分割放射治疗 ,晚期鼻咽癌患者加用化疗是合理的     

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的　探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法　SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果　螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论　螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF BB活性及抑制肝星状细胞的活化对肝纤维化的形成起预防作用     

几种静脉全麻药麻醉中知晓及遗忘作用的临床比较

目的　对比观察异丙酚、乙咪酯、硫喷妥钠三种静脉全麻药麻醉中知晓及麻醉遗忘作用 ,以寻求更适合腹腔镜胆囊切除术快速连台要求的速短效麻醉方法。方法　同期腹腔镜胆囊切除术32 5例 ,随机分为三组 ,分别用异丙酚 2mg·kg 1 、乙咪酯 0 4mg·kg 1 、硫喷妥钠 5mg·kg 1 诱导麻醉。其他诱导药物相同 (有东莨菪碱 0 .3mg、芬太尼 5 μg·kg 1 、琥珀胆碱 1 .5mg·kg 1 )。麻醉维持用 1 %普鲁卡因和 0 .0 8%琥珀胆碱复合液。术后 48h内双盲法收集麻醉中知晓资料。结果　三组知晓分别为 1 4%、5 .6%、1 3.5 % (P <0 .0 5 ) ,无痛知晓异丙酚优于其他二种 (P <0 .0 5 ) ,术毕下台知晓、离室知晓、离室清醒例数异丙酚高于另二种 (P <0 .0 5 ) ,术中作梦发生率分别为 7.9%、3.7%、4.8%(P >0 .0 5 ) ,拔管时间及离室时间异丙酚最快 (P <0 .0 5 ) ,硫喷妥钠与乙咪酯差别不大。结论　异丙酚麻醉作用时间最短 ,知晓发生率最高 ;乙咪酯麻醉作用时间长于异丙酚 ,遗忘作用最强 ;硫喷妥钠麻醉苏醒类似于乙咪酯 ,术中知晓与异丙酚相似。应根据手术 ,有针对性的选择用药。     

珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的　观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法　左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果　与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论　珍菊降压片有良好的抗高血压作用 ,对血脂和血脂蛋白无显著性影响     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5''-和5-脱碘酶活性的影响

目的　研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T45’ 和 5 脱碘酶活性变化 ,探讨低碘和高碘所致甲状腺功能障碍和甲状腺肿大的机理。方法　利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分 4组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验。对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑T45’ 和 5 脱碘酶活性进行了测定。结果　①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组相比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脱碘酶活性比较 :低碘组脑T45’ 脱碘酶活性 1.95± 0 .32T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著高于正常对照组的 1.5 9± 0 .2 3T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 ) (P <0 .0 5 ) ,低碘组脑 5 脱碘酶活性 1.38± 0 .2 1rT3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著低于正常对照组的     

SR-BI在OxLDL诱导人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用

目的　探讨SR BI在OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用。方法　用原位杂交方法研究OxLDL、SR A的特异性抑制性配体 Fucoidin、17β Estrogen对人血单核细胞SR BImRNA表达的影响及其与MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10mRNA表达的关系。结果　OxLDL(10～ 30mg·L-1)能剂量依赖性刺激SR BImRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,Fucoidin(5 0～ 2 5 0mg·L-1)能拮抗 2 0mg·L-1OxLDL的诱导效应 (均P <0 .0 0 1) ,同MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10四种致炎细胞因子mRNA的表达相一致。 17β Estrogen(1× 10 -9mol·L-1～ 1× 10 -5mol·L-1)抑制上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,但剂量依赖性提高SR BImRNA表达 (P <0 .0 0 1) ;在 1× 10 -5mol·L-1时 ,OxLDL(10～ 30mg·L-1)能对抗Fucoidin(2 5mg·L-1)而刺激上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1)。结论　SR BI可能不参与OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子过程     

自身免疫性甲状腺病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?     

Graves眼病炎性活动期与静止期血清sICAM—l水平的变化

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的　论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法　 90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果　①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论　大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 ,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关     

新型自体肿瘤细胞疫苗治疗进展期肿瘤患者的免疫学检测

目的　探讨自体肿瘤疫苗的作用机制。方法　 2 0例进展期肿瘤患者术后第 4周开始以自体肿瘤细胞疫苗行主动免疫治疗。免疫接种共 4次 ,每次间隔 7～ 10d ;接种前 3d及第 4次接种后一周 ,采集外周血 ,分离单个核细胞 ,以流式细胞分析术 /细胞内细胞因子检测法测定CD8+ IFN γ+ ,CD8+ IL 10 + 细胞及CD4+ IFN γ+ ,CD4+ IL 10 + 细胞 ;同时采集血清 ,ELISA法检测血清IFN γ、IL 10水平。结果　自体肿瘤细胞疫苗治疗后 :①血清IFN γ水平升高 [(7.16± 2 .91)ng·L- 1升至 (11.68± 4.86)ng·L- 1,P <0 .0 5] ;而IL 10水平下降 [2 1.0 4± 13 .81)ng·L- 1降至 (13 .41± 5.71)ng·L- 1,P <0 .0 5] ;②CD8+ IFN γ+ 阳性细胞由 (3 .80± 1.45) %升至 (6.94± 2 .63 ) % ;CD4+ IFN γ+ 阳性细胞由 (3 .0 9± 1.52 ) %升至 (5.2 0± 2 .94) % (P <0 .0 5) ;③病人耐受良好。结论　自体瘤细胞疫苗免疫后可改善肿瘤患者细胞介导的抗瘤免疫反应     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

食盐加碘后正常成人和Graves病患者尿碘的变化

目的　探讨碘摄入量变化与Graves病 (GD)发生的关系。方法　采用酸消化砷铈催化分光光度法和放免方法 ,测定了天津市 4 2名正常成人和 74名GD患者 2 4h尿碘和血清甲状腺激素水平。结果　正常人和GD患者的尿碘中位数分别为 2 5 8.0 ,5 0 0 .0 μg·2 4·h-1,未经治疗的初诊GD患者的 2 4h尿碘水平明显高于正常人 (P<0 .0 0 1)。动态观察 33名GD患者治疗前后 2 4h尿碘中位数变化发现 ,尿碘从治疗前的 6 31.2 μg·2 4h-1降低到治疗后的 331.9μg·2 4h-1( 3月 )和 2 80 .4 μg·2 4h-1( 6月 ) ,分别降低了 4 7.4 2 %和 5 5 .5 8% (P <0 .0 0 1)。治疗后GD患者的 2 4h尿碘水平与正常人的尿碘无差异 (P >0 .0 5 )。结论　提示碘可能影响GD的发生和预后 ,减少碘的摄入有助于GD的缓解。     

甲状腺功能与骨生长因子基因BMP-2、IGF-1表达的关系

目的　探讨甲状腺激素对骨发育调节作用的分子机制。本文从体内和体外实验两方面研究了甲状腺激素对BMP 2、IGF 1基因的调节作用。方法　复制碘缺乏大鼠动物模型 ,检测了甲状腺激素缺乏状态下大鼠颅骨中BMP 2、IGF 1基因表达水平。原代培养正常和碘缺乏大鼠颅骨成骨细胞 ,加入T3 观察成骨细胞中BMP 2、IGF 1因表达水平的变化。结果　BMP 2、IGF 1基因表达水平在碘缺乏大鼠颅骨中明显降低。 1、14、2 8、4 2、5 6、84各日龄正常组大鼠颅骨中BMP 2mRNA表达量分别为 3.2、4 .0、0 .75、0 .6 2、0 .4 6和 0 .31× 10 -16mol·μg-1总RNA ,碘缺乏组分为 0 .9、0 .5 2、0 .2 0、0 .16、0 .13和 0 .2 0× 10 -16mol·μg-1总RNA ,分别为正常组的 1/ 6 .5、1/ 7.6 9、1/ 3.75、1/ 3.88、1/ 3.5 4和 1/ 1.5 5。各日龄正常大鼠IGF 1相对表达量 (IGF 1与 β actin的灰度值比 )为 1.2 8± 0 .17、1.2 7± 0 .18、1.14± 0 .16、0 .84± 0 .0 7、0 .4 8± 0 .10和 0 .89± 0 .0 8;碘缺乏大鼠分别为 1.0 4± 0 .0 4、1.19± 0 .12、1.16± 0 .0 2、0 .4 5± 0 .0 5、0 .4 0± 0 .0 3和 0 .6 5± 0 .0 5 ,分别较正常组降低了 2 3%、6 .7%、7.5 %、87%、2 0 %和 37%。体外实验中 ,T3 浓度从 0 ,10 -10 ～ 10 -6mol·L-1?     

核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用

目的　研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法　 2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果　预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论　核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。     

干扰素α预防实验大鼠肝纤维化的作用机制

目的　探讨干扰素α(IFNα)预防肝纤维化的作用机制。方法　雄性SD大鼠 36只随机分成A组 (对照组 ) 12只 ,正常饮水 ,皮下注射花生油 ;B组 (模型组 ) 12只 ,复合因素制成肝纤维化模型 ;C组 (IFNα预防组 ) 12只 ,造模方法同B组 ,干扰素α 1× 10 5U肌注 ,1次·d-1。 6周后处死观察肝内纤维组织、肝星状细胞 (HSC)、α 平滑肌动蛋白 (α SMA)及肝功能变化。结果　与B组相比 ,C组肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原、血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、透明质酸 (HA)及层黏蛋白 (LN)明显降低 (P <0 .0 1) ,活化的HSC数目减少 ,凋亡数目增多 ,肝功损伤减轻。结论　IFNα通过减轻肝组织炎症和抑制HSC活化、诱导其凋亡预防肝纤维化。