血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法　采用SABC免疫组化方法 ,检测 6 3例大肠癌、10例癌旁组织及 10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关 (P<0 .0 5 )。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标 ,对患者治疗的选择起到一定指导作用     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

诱导性一氧化氮合酶的表达与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系

目的　探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)在胃癌组织中的表达及其与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 4 6例人胃癌组织中iNOS、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ;测量肿瘤微血管密度(MVD)。结果　胃癌组织中iNOS阳性表达率为 5 8.70 % ,而正常胃组织不表达。Ⅳ期胃癌患者的iNOS阳性表达率高于I～Ⅲ期 ;37例伴有淋巴结转移者iNOS阳性表达率高于无淋巴结转移者 ;iNOS阳性 2 7例胃癌组织的MVD(5 9.88± 18.0 2 )明显高于阴性组 (49.6 4± 12 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性者的MVD(5 5 .5 9± 19.39)明显高于阴性者(45 .4 3± 18.2 1,P <0 .0 5 )。iNOS和VEGF表达阳性的患者的 5年存活率明显低于iNOS和VEGF表达阴性的患者。结论　iNOS表达与肿瘤血管形成密切相关 ,与胃癌的病情进展、淋巴结转移和预后呈正相关。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中转化生长因子β1表达与微血管密度的关系

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在肝细胞癌 (HCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化方法对 4 5例HCC和癌旁肝组织进行TGF β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察HCC和癌旁肝组织TGF β1表达与MVD之间的相关性。 结果　HCC中TGF β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;转移高危组中二者均高于转移低危组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。HCC中TGF β1表达强度与MVD之间有显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　TGF β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成 ,促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中转化生长因子β1l表达与微血管密度的关系

目的 探讨转化生长因子—β1(TGF-β1)在肝细胞癌(NCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法 采用免疫组化方法对45例NCC和癌旁肝组织进行TGF-β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察NCC和癌旁肝组织TGF-β1表达与MVD之间的相关性。结果 HCC中TGF-β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织，差异有显著性意义(P＜0．05)；转移高危组中二者均高于转移低危组，差异有显著性意义(P＜0．05)；但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义(P＞0．05)。HCC中TGF-β1表达强度与MVD之间有显著相关性(P＜0．05)。结论 TGF-β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成，促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF-β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。     

内皮抑素的表达与直肠癌侵袭行为的关系

目的研究内皮抑素(ES)与直肠癌血管形成的关系,探讨其在直肠癌侵袭行为中的作用。方法应用免疫组化方法,检测10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中ES蛋白的表达以及微血管密度(MVD)。结果ES在正常直肠组织中的表达明显高于直肠癌组织(P<0.05)。随直肠癌浸润深度的增加及淋巴结转移的发生,组织中ES蛋白的表达与MVD呈负相关关系(P<0.05)。结论ES表达降低,肿瘤血管生成增加,MVD升高,可促进直肠癌的局部浸润及淋巴结转移。     

前列腺上皮内瘤中微血管密度、DNA倍体、免疫表型与其生物学特性的关系

目的 探讨微血管密度(MVD)、DNA倍体、免疫表型与前列腺上皮内瘤(PIN)及其生物学特性的关系.方法 应用免疫组织化学SP法和计算机图像分析技术,对24例前列腺增生症(BPH)、23例低级别上皮内瘤(LGPIN)、26例前列腺癌(PC)伴发高级别上皮内瘤(HGPIN)的石蜡包埋标本进行CD34、34βE12、P63、P504s表达的检测,定量测定其MVD和细胞核DNA倍体.结果 不同级别的PIN中MVD和DNA平均倍体均明显高于BPH组,但明显低于PC组(P<0.01),且随PIN级别的增高,DNA倍体的异多倍体数及MVD值随之升高(P<0.01).DNA倍体与MVD呈正相关关系.34βEl2和P63在BPH和LGPIN腺体周围的基底细胞呈连续阳性,在HGPIN中呈断续阳性,在PC中呈阴性.P504s在HGPIN中呈灶状阳性,在PC中呈强阳性,在BPH和LGPIN中呈阴性.结论 DNA倍体、MVD与PIN密切相关,是反映其生物学特性的重要参考指标;免疫表型进一步证实PIN特别是HGPIN是PC的癌前病变.     

微血管密度和基质金属蛋白酶-9的表达与胶质瘤病理分级的关系

目的　探讨微血管密度 (MVD)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达与人脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测 5 8例不同病理分级的人脑胶质瘤及 10例正常脑组织标本中MMP 9和CD3 4 的表达 ,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果　胶质瘤中MMP 9表达于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞 ;不同病理分级胶质瘤中MMP 9阳性表达率分别为Ⅰ级 4 2 .9% ,Ⅱ级 6 5 .0 % ,Ⅲ级 86 .7% ,Ⅳ级 88.9% ,显著高于正常脑组织 (P<0 .0 1) ,且与胶质瘤恶性程度呈正相关 (rs=0 .5 97,P <0 .0 5 ) ;不同病理分级胶质瘤中MVD存在显著性差异 (H =4 7.86 5 ,P <0 .0 5 )。结论　MVD和MMP 9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关 ,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的重要指标。     

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系

目的探讨肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法,随机检测45例胃癌病例的手术标本中肿瘤微血管密度值(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析MVD与VEGF表达之间的关系及与胃癌的临床分型及TNM分期的关系。结果在肿瘤生长活跃的边缘区,MVD值最高;而VEGF的表达主要是在血管丰富的肿瘤细胞胞浆内;在癌组织内的表达强度高于癌旁组织。两者差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值与VEGF表达在不同的胃癌Borrmann分型中各不相同。结论MVD/VEGF二者与胃癌的生长、浸润、转移及预后有不可分的关系。     

COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系

目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果　胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论　COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质     

非小细胞肺癌的血管生成和凝血栓蛋白-2的表达

目的探讨凝血栓蛋白2(TSP2)的表达和微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP2的表达及MVD的改变。结果NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关;55例癌组织中TSP2的阳性表达图像分析灰度值(149.10±2.94)明显高于30例癌旁组织的阳性表达图像分析灰度值(145.70±4.74)(P<0.05);TSP2的阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关。相关分析表明TSP2表达与MVD成负相关(r=-0.876,P<0.01)。结论TSP2与NSCLC的血管生成密切相关。TSP2和MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志。     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.     

FPSA/TPSA比值在前列腺癌诊断中的意义

目的　评价FPSA/TPSA比值在前列腺癌诊断中的作用。方法　 32例前列腺癌 (PC)及97例前列腺良性增生 (BPH)患者 ,经活检穿刺或 (和 )手术病理确诊 ,采用酶联免疫方法测定血清中总前列腺特异性抗原 (TPSA) ,游离前列腺特异性抗原 (FPSA)浓度 ,计算FPSA/TPSA(F/T)比值。结果　TPSA浓度在 4.0～ 1 0 .0 μg·L- 1 范围时 ,其浓度两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而F/T比值则有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;测得F/T比值在 0 .2 5水平时 ,总有效率最大( 62 .9% )。结论　TPSA单独作为前列腺癌和前列腺良性增生鉴别诊断的指标存在局限性。当TPSA水平在 4.0～ 1 0 .0 μg·L- 1 范围内 ,应用F/T比值较PSA为优。F/T比值在 0 .2 5界值时诊断PC和BPH最有效     

增殖细胞核抗原在胃癌中的表达与淋巴结转移、预后的关系

为探讨增殖细胞核抗原 ( Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胃癌的表达与淋巴结转移及预后的关系 ,采用免疫组化法 ( ABC法 )测定 94例胃癌石蜡包埋标本。结果 :1胃粘膜不同病理状态下 PCNA指数差异显著 ( P <0 .0 1 ) ;2PCNA指数同患者的性别和年龄无关 ( P >0 .0 5 ) ,与肿瘤的生长方式、组织类型、浆膜层受侵与否、淋巴结转移与否和临床分期关系密切 ( P <0 .0 5 ) ;3PCNA指数与胃癌的预后密切相关 ( P <0 .0 5 ) ,弱级 ( 1～ 2级 )表达的患者预后较好 ,提示 PCNA检测可作为判断胃癌生物学行为和预后的一项良好指标。     

Cox-2、iNOS的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的　探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果　胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以及MVD 均明显高于癌旁组织(77. 78% vs. 33. 33%, 68. 89% vs. 17. 78%,58.13±19.99vs. 24.02±10.28,P<0.01,P<0.005,P<0.05)。Cox 2 和iNOS均与MVD呈正相关(r=0.63,r=0.54,P<0.05,P<0.05)。Cox 2和iNOS表达有显著相关性(P<0.05)。结论　Cox 2 和iNOS在胃癌的发生中有协同作用,两者可能共同参与肿瘤血管的形成。