室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察

通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。     

衰竭心肌细胞膜及线粒体膜镧通透性改变的初步电镜观察

5例心功能处于不同状态心脏病人涪检心肌标本硝酸镧示踪电镜观察结果显示:5例均有镧颗粒进入心肌细胞内,分布于肌原纤维及线粒体,并部分进入线粒体内,使线粒体显像。进入细胞内、线粒体内镧颗粒的多少与心功能状态一致。反映了衰竭心肌细胞膜及线粒体膜通透性增加。提示生物膜通透性损伤参与心肌细胞衰竭发生发展过程。     

潜在型克山病患者心内膜心肌活检的亚微结构改变

1988年对陕西旬邑县12例潜在型克山病作心内膜心肌活检电镜观察,并用镧颗粒示踪探索心肌细胞膜通透性变化。检材取自7例男性、5例女性患者,年龄14～40岁,平均病史已达4～5年。观察结果:大部心肌细胞肌浆网、横管系统扩张,闰盘也见类似囊泡状扩张改变。部分病例样品中可见镧颗粒出现于闰盘间隙和细胞质内。线粒体增生及退变性变化同时并存。细胞内肌微丝偶见微小的肌溶中断,但未发现心肌细胞的肌溶坏死。部分细胞核增大、扭曲变形,有假包涵体。部分肌原纤维增粗有异常分枝。此外,并见心肌细胞内脂滴增多,糖元沉积以及核周脂褐素颗粒堆积。     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

慢性镉中毒对小鼠海马齿状回结构的影响

目的观察慢性镉中毒对小鼠海马齿状回颗粒层细胞结构的影响。方法将清洁级4~5月龄昆明种小鼠40只随机分为对照组与镉中毒组,每组20只,雌雄各半。适应性饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉(2 mg/kg),每周2次,连续染毒3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取大脑海马组织分别进行尼氏染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇酶(NSE)免疫组化染色和透射电镜观察。结果光镜下,尼氏染色与免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马齿状回颗粒层神经元排列整齐、规则,结构完整,胞体较大,细胞轮廓清楚,胞核居中、核仁明显、胞浆尼氏体丰富,均匀分布于核周;胶质细胞分散在海马神经元之间,呈星形或梭形,体积小、核圆形或卵圆形;镉中毒组小鼠海马齿状回颗粒层神经元胞体变小、胞核固缩、胞浆减少,尼氏体明显减少或消失、着色浅,胶质细胞分散在海马神经元之间,体积增大;与对照组相比,镉中毒组海马齿状回颗粒层胶质细胞与NSE阳性神经元的数量增多(P<0.05)。电镜下,对照组海马齿状回颗粒层神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;镉中毒组神经元胞体轻度水肿,核膜皱褶,核染色质皱缩,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡。结论慢性镉中毒可导致小鼠海马齿状回颗粒层神经元减少、星型胶质细胞增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。     

硒、维生素E对自由基损伤培养兔软骨细胞的保护作用

采用细胞培养方法,以黄嘌岭-黄嘌岭氧化酶(XXO)系统产生自由基,造成软骨细胞的自由基损伤;软骨细胞DNA及蛋白多糖的合成受到明显抑制;膜流动性降低;电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起,胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变、溶酶体增多等超微病理损害。向培养基中提前1d加入硒及维生素E能对抗自由基所致的氧化性损伤。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

闭胸式猪急性心肌梗死后心肌病理切片的观察

目的探讨经皮冠脉封堵法建立中华小型猪急性心肌梗死(AMI)模型,观察中华小型猪存活不同天数后梗死心肌的病理变化,为AMI后何时开通冠脉提供可靠的实验依据。方法 5头实验用中华小型猪全麻后Seldinger法穿刺右侧股动脉,行冠脉造影后经微导管注入明胶海绵封堵钝缘支(OM支),AMI模型建立成功后,分别取AMI后1、3、5、7、10d的梗死心肌行HE染色,观察梗死心肌的病理变化。结果 5头中华小型猪均栓塞OM支成功造模。AMI后1d坏死心肌细胞胞质嗜酸性增强,部分胞质呈粗颗粒状;AMI后3d坏死心肌细胞边缘大量炎性细胞浸润;AMI后5d坏死心肌细胞核逐渐碎裂,可见少量炎性细胞;AMI后7d坏死心肌边缘大量肉芽组织生成;AMI后10d坏死心肌边缘大量纤维瘢痕组织形成取代肉芽组织。结论经皮冠脉封堵法建立中华小型猪AMI模型科学、实用、成功率高;AMI后7~10d坏死心肌修复较为完全,血运重建相对安全。     

弓形虫对小鼠肝脏的损害与蒿甲醚的保护作用

，小鼠感染RH株弓形虫速殖子后24h，用肌注剂量为250mg／kg的蒿甲醚治疗。结果发现，未治疗组小鼠肝组织超微结构发生显著病理改变。主要表现为肝细胞间连接受损；脂滴增多；甚至胞质内细胞器广泛溶解，并可见较多虫体。而用药组小鼠肝细胞的形态基本正常，胞质内偶见虫体，其电子密度增高，明显固缩，内部结构不清。     

弓形虫对小鼠肝脏的损害与蒿甲醚的保护作用

，小鼠感染RH株弓形虫速殖子后24h，用肌注剂量为250mg／kg的蒿甲醚治疗。结果发现，未治疗组小鼠肝组织超微结构发生显著病理改变。主要表现为肝细胞间连接受损；脂滴增多；甚至胞质内细胞器广泛溶解，并可见较多虫体。而用药组小鼠肝细胞的形态基本正常，胞质内偶见虫体，其电子密度增高，明显固缩，内部结构不清。     

肝动脉缺血对供肝细胞的损伤机理及防护措施:Ⅲ.线粒体功能损伤的酶学变化

通过建立16例“简易犬自体肝原位移植模型”，用酶组化光镜观察及分离肝细胞酶活性定量测定技术，检测了肝组织细胞在肝动脉系统缺血（HAI）1h及3h的情况下其SDH（琥珀酸脱氢酶）和LDH（乳酶脱氢酶）的活性，并与正常肝细胞及冷缺血15min的肝细胞作了比较。结果显示：当HAI达1h，肝细胞线粒体SDH活性已明显减低，而LDH活性显著增高，与冷缺血15min组对照有显著性差异（P＜0．001）；当HAI达3h时SDH活性极度减低，而LDH活性极度亢进。提示：HAI可能是移植术后供肝病变致某些早期并发症和胆道并发症的重要因素之一，应尽量限制在1h以内。     

大鼠乌头碱中毒心肌超微结构的改变

本文对实验性乌头碱中毒大鼠心肌进行了光学显微镜及电子显微镜观察,发现心肌的超微结构有不同程度的损害,以线粒体、膜系统、闰盘改变较为突出。同时对它们发生的原因及病理学意义进行了讨论,并认为可能与乌头碱引起心肌能量代谢障碍相关。     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.     

斑蝥素中毒大鼠酶化学研究(Ⅱ)——NADHD及CCO的细胞化学观察

本实验是在观察了斑蝥素中毒大鼠心、胃、小肠的NADHD及CCO组织化学改变的基础上,进一步观察了心肌线粒体内NADHD和CCO细胞化学变化。结果表明,与对照组相比,斑蝥素染毒后1h NADHD和CCO的活性均开始下降,以后随中毒时间延长而加重,至24 h,线粒体已无可分辨的嵴,成为一片均质状,酶定位改变。说明斑蝥素可破坏线粒体的结构,并影响定位于其上的NADHD及CCO的活性。     

心肌保护-在心脏停跳期间右心房壁的酶学变化

本文研究了连续9例心内直视手术患者在心脏停跳期间右心房壁心肌酶(CPK、CPK-MBLDH)的变化,同时观察了血清酶的变化。结果表明用晶体心脏停跳液、全身中度低温及局部深低温保护心肌可使心房得到满意的保护。心脏停跳前和复跳前心房酶的变化无统计学上的差异。本文还讨论了用心房酶作为反映心肌保护程度的指标的意义。认为心肌酶的变化能够较好地反映心肌在心脏停跳期间的代谢活动,有临床使用价值。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

A HISTOPATHOLOGIC IMMUNOHISTOCHEMICAL AND ULTRASTRUCTURAL STUDY OF RABBIT CORNEA AFTER EXCIMER LASER PHOTOREFRACTIVE KERATECTOMY

In excimer laser photorefractive keratectomy(PRK), the central part of the Bowman's mem-brane and superficial stroma is ablated after re-moval of the corneal epithelium. Clinical studiesshowed that the results of PRK for myopia of up to--6 diopters are satisfactory[' 'J. However, deeperresearch is needed, especially the healing processfollowing PRK,which is different from the woundhealing mechanism after conventional occularsurgery['.'J. Corneal haze and myopic regression arethe 2 main co…