非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的 在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型.方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型.同时记录术前、术中及术后1、3d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立.结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%.心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30min后可见病理性Q波.术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱.HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生.结论 本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型.     

与双模腔场发生多光子相互作用的纠缠双原子的纠缠演化特性

研究了二能级偶极耦合的两个纠缠原子通过多光子相互作用与双模腔场进行耦系统中原子纠缠的演化特性.分析表明,两个原子之间的纠缠具有不规则演化特性,原子的纠缠与两原子的初始状态、偶极作用、叠加态参数以及跃迁光子数有关.     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.     

35例原发肥厚性心肌病临床特征分析

对35例原发肥厚性心肌病的临床表现、超声心动图及核素心肌显像资料进行分析，认为诊断主要依靠超声心动图及核素检查。超声心动图室间隔绝对厚度≥13mm为诊断可靠标准，IVS／LVPW≥1．8＋SAM多见于肥厚梗阻性心肌病。核素心肌显像对超声心动图不能诊断者可以补充其不足。     

废胶粉改性沥青存储稳定性研究

采用高速剪切工艺在试验室制备了废胶粉改性沥青,基质沥青为泰州中海70#,废胶粉为南通橡胶厂提供的80目胶粉。聚合物改性沥青的储存稳定性能常规的评价是采用沥青离析试验方法。利用荧光显微照相技术和红外光谱法的现代测试手段对废胶粉改性沥青进行微观结构分析,从而揭示废胶粉改性沥青储存稳定性能。分析结果表明:废胶粉改性沥青虽然提高了沥青的性能,但其存储稳定性相应较差。废胶粉掺量越大,基质沥青中游离的废胶粉增加,致使离析变大。     

卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。     

原发性高血压患者红细胞膜胰岛素受体与钙、镁代谢的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体 (EIR)之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法　观察 47例EH病人及 30例正常对照红细胞内Ca2 +、Mg2 +含量 ,2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量 ,红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶的活性变化。结果　①EH组患者胰岛素敏感指数 (ISI)、红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Mg2 +排泄量、EIR的低亲合位点数 (RT2 )、Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性减低。红细胞内Ca2 +含量、EIR的解离常数KD2 增高 (P <0 .0 5 )。②EH组ISI与RT2 、红细胞内Mg2 +含量呈正相关 ;RT2 与红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量呈正相关。③以RT2 为应变量 ,红细胞内Mg2 +含量 (X1 )、2 4h尿Ca2 +(X2 )、2 4h尿Mg2 +排泄量 (X3)为自变量的多元线性逐步回归分析中 ,X1 、X2 进入方程。结论　钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。     

THE STUDY OF PRODUCTION AND MECHANISM OF ANTIPHOSPHOLIPID ANTIBODIES IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE

Ａｎｔｉｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ(ＡＰＡ)ａｒｅｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂ ｕｌｉｎｓｏｆｔｈｅＩｇＧ ,ＩｇＭａｎｄＩｇＡｃｌａｓｓｅｓｗｉｔｈｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙｆｏｒｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｈａｒｇｅｄｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄａｎｄｉｎｃｌｕｄｅａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ(ＡＣＡ) ,ｌｕｐｕｓａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓ(ＬＡ )ａｎｄａｎ ｔｉｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｓｅｒｉｎｅａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ[1] .Ｕｓｕａｌｌｙ ,ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆＡＣＡ Ｉｇ…     

沙库巴曲缬沙坦联合达格列净对射血分数减低型心衰不伴糖尿病患者的疗效

目的 观察沙库巴曲缬沙坦和达格列净联合治疗射血分数减低型心力衰竭(HFrEF)不伴糖尿病患者的疗效。方法 选取成都市第六人民医院出院后随访的96例HFrEF且不伴糖尿病患者,随机分为对照组(n=50)和观察组(n=46例)。在常规治疗基础上,对照组服用沙库巴曲缬沙坦,观察组联合使用沙库巴曲缬沙坦和达格列净,比较两组患者治疗后1个月、6个月的血压、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高敏肌钙蛋白T(cTnT)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPW),以及明尼苏达心力衰竭生活质量评分(MLHFQ)、心衰再住院、全因死亡和主要不良心血管事件(MACE)的发生率。结果 治疗后6个月,观察组患者的收缩压、cTnT、NT-proBNP、LVEDd、LVPW、LAD较对照组明显下降(P<0.05),LVEF值明显升高(P<0.05),MLHFQ和MACE发生率也明显下降(P<0.05),两组间的FBG、HbA1c无统计学差异(P>0.05)。结论 沙库巴...