美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

无创正压通气对AECOPD患者呼吸肌疲劳的治疗作用

目的采用随机平行对照研究,评价无创正压通气(NPPV)对于轻度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者早期治疗的效果。方法符合入选标准和排除标准的轻度AECOPD的40例患者,随机分为NPPV组和对照组进行治疗并观察治疗前后血气指标、呼吸肌疲劳指标的改变以及医疗花费情况。结果 NPPV组和对照组的PaCO2和pH值差异无统计学意义。NPPV组在治疗2h时PaO2[(79.81±50.3)mmHg]明显升高,和对照组[(64.29±33.2)mmHg]比较差异有统计学意义。NPPV组膈神经动作电位[(200.67±54.0)μV]较治疗前[(127.03±36.0)μV]以及对照组[(150.53±52.0)μV]显著提高,均有统计学意义。NPPV组6min步行距离[(400.25±70.5)m]较治疗前增加,和对照组[(338.41±70.9)m]比较差异有统计学意义。NPPV组的住院天数缩短,但同时治疗花费也增多,和对照组比较差异均有统计学意义。结论 NPPV对轻度AECOPD患者早期干预治疗后可以改善PaO2,缓解呼吸肌疲劳,提高活动耐力,但对PaCO2和pH值无改善。     

ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用

目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。     

浅析如何构建企业核心竞争力

加入WTO后,我国的企业如何应对跨国公司的竞争,如何构建企业的核心竞争力将成为我国企业能不能走出去的关键一步;构建企业的核心竞争力也将成为未来几年专家和学者研究的一大热点.本文在分析企业核心竞争力概念的基础上,重点论述了企业核心竞争力的主要特征及其来源,并针对我国企业的实际情况,提出了中国如何打造企业核心竞争力的内外部途径.     

心房颤动、心房扑动患者CRP和纤维蛋白原变化及与左心房内径的关系

目的 对比研究不同持续时间心房颤动(AF)和心房扑动(AFL)患者的C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、左心房(LA)内径的变化,探讨它们之间的关系.方法 选择AF患者53例(阵发性16例,持续性13例,永久性24例);AFL者18例;窦性心律(SR)者32例.所有患者均做心电图、动态心电图、超声心动图,并检测Fib、CRP及有关实验检查.AFL组及各AF亚组的指标相互比较,并分别与SR组比较,将CRP与LA内径做相关性分析.结果 AF组与AFL、SR组的Fib、CRP、LA内径比较差异有统计学意义;AFL与SR组之间无统计学意义.三组之间的其他指标无统计学意义.持续性和永久性AF组的CRP与AFL、SR、阵发性AF组比较差异有统计学意义.持续性AF组的LA内径与SR组比较差异有统计学意义,与AFL组比较无统计学意义;永久性AF组与阵发性AF、AFL、SR组的LA内径之间差异有统计学意义.AF组的LA内径与CRP之间存在直线相关性,r=0.33.结论 AF均处于高凝状态;CRP的升高可能是AF的结果,并且与AF的持续时间有关;LA内径与炎症反应呈正相关;AFL不存在高凝状态.     

慢病毒载体介导GFP标记大鼠骨髓间充质干细胞

目的 探究慢病毒载体介导绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)标记大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)的理想条件,以获得稳定高表达GFP的MSCs亚群.方法 慢病毒载体介导GFP以25、50、100、200和400的感染复数(multiplicity of infection, MOI)分别作用12h和24h感染MSCs,倒置荧光显微镜及流式细胞术检测各组的感染效率和荧光强度,MTT法评价感染对MSCs增殖的影响,从而确定理想的感染条件.平皿克隆套环法挑选理想条件下感染的MSCs单克隆.结果 MOI为100、200和400作用24h时,感染效率较高,分别为88.94%、99.65%、99.42%;MOI为100和200时,感染对MSCs增殖无影响,MOI为400时,感染的MSCs增殖减慢.挑选MOI为200、作用24h感染组的单克隆细胞,其1月时感染效率为99.95%,且荧光均一、强度很强.结论 MOI为200作用24h是慢病毒载体介导GFP标记MSCs的理想条件;通过细胞单克隆技术可获得稳定高表达GFP的MSCs亚群.     

自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道的活性及表达改变

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats, SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)电流及通道α亚单位表达的差异.方法 实验采用16～18周龄SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法测量大鼠尾动脉血压;胶原酶分离VSMCs,全细胞膜片钳技术记录全细胞总钾电流密度及BKCa电流;激光共聚焦观察BKCaα亚单位在VSMCs胞膜及胞质内的分布.结果 SHR较WKY大鼠的收缩压与舒张压均有显著升高(P<0.05);全细胞外向钾电流密度及BKCa电流密度均有显著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亚单位在胞膜及胞质内均有广泛分布,SHR大鼠VSMCs胞质与胞膜的荧光强度较WKY大鼠均有显著性升高(P<0.05).结论 BKCa电流密度增加可能与BKCa通道α亚单位的表达增多有关,SHR大鼠VSMCs的BKCa电流密度增加引起血管的舒张,不能抵消平滑肌细胞的肌源性收缩可能是导致高血压的发生机制之一.     

FUCOIDIN INHIBITS OXIDIZED LOW DENSITY LIPOPROTEIN FROM INDUCING HUMAN PERIPHERAL BLOOD MONOCYTE EXPRESSION OF PROINFLAMMATORY CYTOKINES mRNA

Researcheshavealreadydemonstratedthatscav engerreceptorclassA(SR A)isabletobindoxidizedlowdensitylipoprotein(OxLDL)withhighaffinityandisoneofthemainreceptormediatingmurinemacrophagetouptakeOxLDL[1] .Itisalsoexpressedinhumanperipheralbloodmonocyte[2 ] andathero scleroticlesions[3 ] .However ,functionsofSR Ainmediatinghumanperipheralbloodmonocytetoup takeOxLDLaswellaspromotingtheatheroscleroticimmuno pathologicallesioninthelocalbloodvesselarestillunclear .Soforthepurposeofstudyingthefunc…     

β-IRRADIATION WITH A LIQUID~(188)Re-FILLED BALLOON PREVENTS NEOINTIMAL PROLIFERATION IN THE CAROTID OF RABBIT

Ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ(ＰＴＣＡ )ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｕｒｒｅｎｔｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ ,ｂｕｔｉｔｒｅｍａｉｎｓｌｉｍｉｔｅｄｂｙａ30 %ｔｏ 6 0 %ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓｒａｔｅ .Ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｂｒａｃｈｙｔｈｅｒａｐｙ (ＩＶＢ)ｉｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｔｏｉｎｈｉｂｉｔｃｏｒｏｎａｒｙｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓａｆｔｅｒＰＴＣＡ .Ａｎｅｗｃｏｎｃｅｐｔｏｆｐｒｅ…