缺血预处理对大鼠小肠移植后肠黏膜的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立SD大鼠小肠移植模型;实验分为3组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)组和缺血预处理组(IPC);观察小肠病理组织形态学变化,检测比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(malondialchehyche,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性以及肠黏膜细胞凋亡发生率与分布及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与I/R组相比,IPC大鼠小肠组织病理形态学明显改善(P<0.05),肠组织MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性则明显升高(P<0.05);肠黏膜细胞凋亡率明显下降(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05);而Bax蛋白表达明显减少。结论 IPC可减轻移植大鼠I/R损伤,与抗氧化作用增强和小肠肠黏膜细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达调控而抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

观察脑啡肽在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达特点

目的观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑皮层和海马CA1区脑啡肽的表达,探讨缺血时间和再灌注时间的改变对脑啡肽含量、分布的影响。方法 56只雄性SD大鼠,随机分为7组,通过线栓法制作双侧大脑中动脉栓塞大鼠模型,在预定的时间点取脑组织固定,进行免疫组化及免疫荧光染色评估脑组织中脑啡肽的表达。结果假手术组与实验组皮层、海马CA1区均可见脑啡肽阳性表达及脑啡肽阳性细胞。实验组皮层及海马CA1区脑啡肽的含量与假手术组比较从再灌注8h后开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽含量较缺血30min组增加明显(P<0.05)。实验组海马CA1区阳性细胞数与假手术组比较无明显差异(P>0.05),皮层内脑啡肽阳性细胞数实验组在再灌注8h开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽阳性细胞数较缺血30min组增加明显(P<0.05)。结论皮层和海马CA1区脑啡肽的表达随缺血时间和再灌注时间延长而增加;皮层内脑啡肽表达的增加既包括脑啡肽总含量的增加,也包括脑啡肽阳性细胞数的增加,而海马CA1区仅仅表现为脑啡肽总含量的增加。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60min,但I-Precon组在缺血60min前先将左肾缺血5min,再通血2min,循环3次后进行,I-Postcon组在缺血60min后再进行开放10s+阻断10s循环处理6次。各组处理之后,均再灌注4h。实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化。结果 I-Precon组和I-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);形态学结果显示,I-Precon组和I-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且I-Postcon组肾损伤轻于I-Precon组。结论缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用

目的　研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法　 2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果　预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论　核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。     

肝硬化上消化道大出血患者血中LPO含量的动态变化及其意义

观察了 51例肝硬化患者合并上消化道出血后血中过氧化脂质 (LPO)含量的动态变化及其与病情的关系。结果发现 :所有患者血 LPO含量均升高 ,以出血后腹水形成或增多和诱发肝性脑病者明显 ,显著高于对照组 (P <0 .0 5) ;死亡 8例 ,血 LPO值均 >1 1 nmol/L;LPO值 72 h达高峰 ,此时约 75%患者活动性出血已控制。提示患者上消化道出血后病情加重可能与肝脏缺血再灌注所致脂质过氧化损伤有关