TAA致大鼠急性肝衰竭的胃肠功能及病理改变

目的了解大鼠急性肝衰竭时胃肠功能及病理组织学变化。方法以硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射SD大鼠制备急性肝衰竭模型,观察其一般情况、肝脏生化指标、肝脏与胃肠组织学变化及全胃肠道钡剂通过时间。结果模型组大鼠出现典型消化道症状及肝性脑病,肝脏生化指标较对照组显著升高(P<0.01),肝脏组织坏死、肠壁损伤。肠蠕动功能减低,较对照组显著延长(P<0.01)。结论急性肝衰竭大鼠确实存在着胃肠功能的障碍,且胃肠功能障碍与肝衰竭密切相关。     

VEGF-C、CXCR4在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的分析血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、趋化因子受体-4(CXCR4)在乳腺浸润性导管癌组织及乳腺纤维腺瘤组织中的表达,探讨其与淋巴管生成、乳腺癌的淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例乳腺癌组织、15例乳腺纤维腺瘤中VEGF-C、CXCR4的表达。结果 72例乳腺癌组织中VEGF-C、CXCR4的表达率分别为76.4%、58.3%,显著高于乳腺纤维腺瘤组织(20%、13.3%),差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF-C、CXCR4的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体(ER、PR)的表达无关(P>0.05),而与组织学分级、临床分期、淋巴管的浸润及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论 VEGF-C、CXCR4在介导乳腺癌细胞淋巴管浸润及淋巴结转移中可能起重要协同作用。     

出口梗阻型便秘的动力障碍分型诊断新策略

目的研究出口梗阻型便秘(outlet obstructive constipation,OOC)患者肛门直肠动力和感觉功能监测,探讨肛肠动力监测值对OOC的动力障碍分型诊断及指导治疗的实际临床价值。方法通过肛管直肠动力学和感觉功能监测系统检测200例符合RomeⅢ诊断标准的OOC患者及50名健康人(对照组)的肛管直肠动力学和感觉功能监测相关指标,分别分析肛门直肠压力指标和感觉功能监测指标,观察肛肠动力学和感觉功能改变对OOC的动力障碍分型诊断及治疗上的指导作用。同时对比分析OOC患者与对照组的动力和感觉功能相关指标。结果 200例OOC患者肛门直肠动力正常84例,异常116例(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分别为64、38、14例);Ⅱ型组肛门静息压明显低于对照组、Ⅰ型组和Ⅲ型组(P<0.05)。200例OOC患者中,76例直肠感觉功能正常,124例患者异常。OOC组感知阈值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。OOC组患者直肠静息压、肛管静息压、肛管最大收缩压和肛管括约肌的长度与正常对照相比均无明显的差异,但松弛压OOC组患者高于对照组(P<0.05)。结论肛门直肠动力和感觉功能测定对OOC的动力障碍分型诊断及选择正确的治疗方法提供了依据,对临床具有很重要的实际意义。     

κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望

低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.     

COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系

目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果　胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论　COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质     

血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法　采用SABC免疫组化方法 ,检测 6 3例大肠癌、10例癌旁组织及 10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关 (P<0 .0 5 )。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标 ,对患者治疗的选择起到一定指导作用     

REGULATED PHOSPHORYLATION OF THE GATA－2 DNA BINDINGPROTEIN IN ENDOTHELIAL CELLS

ＲＥＧＵＬＡＴＥＤＰＨＯＳＰＨＯＲＹＬＡＴＩＯＮＯＦＴＨＥＧＡＴＡ－２ＤＮＡＢＩＮＤＩＮＧＰＲＯＴＥＩＮＩＮＥＮＤＯＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬＳＢｕＸｉｎＥ．Ｅ．Ｑｕｅｒｔｅｒｍｏｕｓ，Ｔ．Ｑｕｅｒｔｅｒｍｏｕｓ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ...     

急性肝衰竭大鼠血液及胃肠组织中胃动素、胃泌素含量的变化

目的探讨胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)在急性肝衰竭(ALF)大鼠血液及胃肠组织中的含量变化及其与肝性胃肠功能障碍的相关性。方法用硫代乙酰胺(TAA)复制出ALF大鼠模型,观察其一般情况及肝脏生化指标,放射免疫分析法(RIA)测定其血液及胃肠黏膜组织中MTL和GAS的含量。结果①模型组大鼠血液及胃黏膜组织中MTL、GAS含量及肠黏膜组织中MTL含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),肠黏膜组织中GAS含量下降,但无统计学意义;②直线相关分析显示,模型组血浆MTL、GAS含量与肝功能指标(ALT、AST)呈显著正相关关系(P<0.01);③模型组大鼠造模后(24、36、48h),随ALF病情及肝性胃肠功能障碍的进展,MTL、GAS含量呈进行性升高。结论血中MTL、GAS含量测定既可作为判断肝功能损伤的指标,亦可作为判断ALF时胃肠功能障碍的指标。     

增殖抑制基因和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的探讨增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测HSG和VEGF在胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织中的表达。结果胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织HSG的阳性表达率分别为66.7%、58.0%和38.3%,正常黏膜组到胃癌组HSG表达率呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在3组中的阳性表达率分别为13.3%、20.0%和68.3%,正常黏膜组到胃癌组的表达率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.847,P<0.05)。结论 HSG与VEGF的过表达可能是胃癌发生发展以及转移的重要原因之一。