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71.
从设计、施工两个方面研究了提高硝酸盐腐蚀下混凝土结构耐久性的具体措施,指明采取合理的措施对提高硝酸盐腐蚀下混凝土结构的耐久性具有重要的意义。 相似文献
72.
突出腰椎间盘组织中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究NO、TNF α、IL 1β、IL 6在突出腰椎间盘组织中的表达 ,并探讨其意义。 方法 用免疫组化方法 ,对2 0例腰椎间盘突出症患者的突出椎间盘组织iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6的表达进行检测 ,并取 12例健康成人 (尸体 )正常椎间盘作为对照。结果 2 0例突出腰椎间盘组织中 ,iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6表达阳性分别为 16、15、12、11例 ,其中 9例为四种细胞因子均表达阳性。 12例正常椎间盘组织中无表达阳性细胞。结论 突出腰椎间盘可产生上述细胞因子 ,阳性细胞主要以成纤维细胞、软骨细胞及淋巴细胞为主 ,这些细胞因子可能在椎间盘退变中发挥作用 相似文献
73.
一氧化氮与2型糖尿病及其神经病变的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 初步了解 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus,2 DM)患者血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的变化 ,以及伴与不伴糖尿病周围神经病变 (diabeticperipheralneurology,DPN)患者血清NO水平的变化及其关系。方法 应用硝酸还原酶法测定 74例 2 DM患者和 15例健康人的血清NO水平 ,分析其与 2 DM相关指标及胫后神经传导速度的相关性。结果 ① 2 DM患者血清NO水平与病程显著负相关 ;②伴有DPN的 2 DM患者 ,血清NO水平较无DPN者显著降低 (P <0 .0 1) ;伴轻度DPN者与中、重度DPN者相比 ,血清NO水平无显著性差异 (P =0 .15 1)。结论 ① 2 DM患者血清NO水平的变化是一个随病程变化的过程。②血清NO水平与DPN的发生密切相关 ;与DPN的发展无明显关系 相似文献
74.
先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法 经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果 先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论 先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用 相似文献
75.
氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果 OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论 OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。 相似文献
76.
石冰 《西安交通大学学报(英文版)》1995,(2)
FFECTSOFNITRICOXIDESYNTHESISINHIBITIONWITHORWITHOUTNITRICOXIDEINHALATIONONRESPONSESTOSYSTEMICCOCAINEADMINISTRATIONINRATS.E.He... 相似文献
77.
为了拓宽选择性催化还原NO_x钒基催化剂的活性温度窗口,采用溶液燃烧合成法制备了TiV_(0.1)O_x催化剂,依次加入Mn元素与Er元素形成新的催化剂,分别对它们进行了SCR活性及选择性测试,发现负载Mn元素可以提高钒基催化剂的低温活性,同时也会降低钒基催化剂的高温活性,负载适量的Er元素可以提高钒基催化剂的高温活性和N_2选择性。利用N2吸附脱附法进行BET比表面积和孔容孔径分析,发现负载Er元素增大了比表面积,进而提升了催化剂活性。利用X射线衍射(XRD)图谱进行晶体结构分析,所有催化剂样品均没有发现VO_x,MnO_x或ErO_x的衍射峰,说明溶液燃烧法制备的催化剂活性组分在TiO2颗粒上呈无定型态分布,分散度高。最终优选出最佳Mn和Er比例的TiV_(0.1)Mn_(0.1)Er_(0.01)O_x催化剂,在160~470℃之间保持80%以上的NO_x去除率。 相似文献
78.
79.
采用机械化学法制备NiO/C复合电容材料,用X射线(XRD)和透射电镜(TEM)研究了复合电容材料的晶型、形貌及粒径;用循环伏安、恒电流充放电和交流阻抗研究了其超级电容性能.研究结果表明:NiO/C复合材料球磨20 h后粒径由30 nm减小到为15 nm左右,在5 mA/cm^2电流密度下材料的比电容由球磨前的74 F/g增大到170 F/g,电极电化学反应的等效串联内阻由1.355Ω减小到0.81Ω. 相似文献
80.
通过亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮质神经元一氧化氮合酶(NOS)及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制。建立新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)标准化动物模型,将其随机分为对照组、31℃亚低温和34℃亚低温干预组并设立假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NOS阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果表明,缺血缺氧后12h、24h,亚低温干预组大脑皮质NOS阳性神经元数均显著低于对照组,血糖水平均显著高于对照组。31℃和34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NOS阳性神经元数目及血糖水平无显著差异。亚低温可通过抑制神经元内NOS活性,减少过量NO的生成,以及提高血糖水平,对缺氧缺血性脑损伤鼠大脑神经细胞起到保护作用 相似文献