P27KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义

目的　探讨P2 7KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与生物学行为和预后的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 88例卵巢浆液性肿瘤中P2 7KIPL蛋白的表达水平。结果　 6 1例卵巢浆液性囊腺癌中P2 7KIPL阳性表达率为 4 6 % (2 8/ 6 1例 ) ,明显低于浆液性囊腺瘤 80 % (12 / 15例 )和浆液性交界性肿瘤 75 % (9/ 12例 ) (P <0 0 5 )。P2 7KIPL阳性表达在Ⅰ级癌中表达率最高 73 3% ,Ⅱ级癌 4 6 7% ,Ⅲ级癌表达最低 12 5 %。三组之间差异显著 (P <0 0 5 ) ,P2 7KIPL阳性表达与组织分级呈负相关。早期 (Ⅰ Ⅱ期 )P2 7KIPL表达率 76 % ,明显高于晚期 (Ⅲ Ⅳ期 ) 2 7% (P <0 0 5 )。结论　P2 7KIPL蛋白表达水平可能与卵巢浆液性囊性癌组织分化、临床分期有关。     

VARIATION AND SIGNIFICANCE OF C-MYC PROTEIN IN RAT CARDIAC VOLUME-OVERLOAD HYP ERTROPHY

Ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｔｒｅｓｓｉｓａｍａｊｏｒｃａｕｓｅｏｆｃａｒｄｉａｃｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ .Ａｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｂｙｗｈｉｃｈｍｅｃｈａｎｉｃａｌｌｏａｄｉｎｄｕｃｅｃａｒｄｉａｃｃｅｌｌｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｈａｖｅｌｏｎｇｂｅｅｎａｓｕｂｊｅｃｔｏｆｇｒｅａｔｉｎｔｅｒｅｓｔｆｏｒｃａｒｄｉｏｌｏｇｉｓｔｓ,ｔｈｅｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｓｇｏｖｅｒｎｉｎｇｔｈｅｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙ…     

灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法巴马小型猪15只,随机分为脑死亡组、灯盏花素组及对照组。应用缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。分别于脑死亡后6、12和24 h取血清及心肌组织进行研究。结果①脑死亡24 h灯盏花素组心肌损伤明显轻于脑死亡组;②脑死亡后各时间点灯盏花素组血清肌钙蛋白T(cTnT)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较脑死亡组低;③脑死亡24 h灯盏花素组心肌蛋白激酶C表达水平均显著低于脑死亡组。结论灯盏花素可通过抑制蛋白激酶C,减少炎症因子释放,减轻脑死亡巴马小型猪的心脏损伤。     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

不同硒化合物对淋巴细胞代谢的影响

本文观察了不同浓度(10~(-8)～10~(-4)mol/L)的亚硒酸钠、硒酸钠和硒蛋氨酸对体外培养淋巴细胞DNA、RNA和蛋白质合成,ATP含量及GSH—px活性的影响,以比较3种硒化合物的毒性。结果表明3种硒化合物对DNA、RNA和蛋白质合成均有双相效应,在10~(-4)mol/L时亚硒酸钠抑制率高于硒酸钠和硒蛋氨酸(P<0.0001),ATP含量随硒浓度增加明显低于对照组。3种化合物的毒性顺序为:亚硒酸钠>硒酸钠>硒蛋氨酸。在实验浓度范围内GSH—px活性均高于对照组。     

REVERSAL OF THE DOUBLE－STRANDED－RNA－INDUCED INHIBITION OF PROTEIN SYNTHESIS BY A CATALYTICALLY INACTIVE MUTANT OF THE PROTEIN

ＲＥＶＥＲＳＡＬＯＦＴＨＥＤＯＵＢＬＥ－ＳＴＲＡＮＤＥＤ－ＲＮＡ－ＩＮＤＵＣＥＤＩＮＨＩＢＩＴＩＯＮＯＦＰＲＯＴＥＩＮＳＹＮＴＨＥＳＩＳＢＹＡＣＡＴＡＬＹＴＩＣＡＬＬＹＩＮＡＣＴＩＶＥＭＵＴＡＮＴＯＦＴＨＥＰＲＯＴＥＩＮ　ＫＩＮＡＳＥＰＫＲＴｙｓｏｎ...     

重组人突变型471TNF-α及野生型TNF-α的表达及活性初步鉴定

目的　采用原核表达系统 ,表达人突变型 471TNF α蛋白 ,并检测其生物学活性。方法　采用PCR技术扩增突变型 471TNF α及野生型TNF αcDNA片段 ,克隆入中间载体pUCm T中 ,并测序证实。以限制性内切酶切下目的片段 ,克隆入pBV2 2 0中 ,转入大肠杆菌DH5α ,温度诱导表达野生型及突变型 471TNF α蛋白。初步纯化蛋白后 ,采用MTT法评估两者对L92 9细胞的杀伤作用。结果　①获得了测序正确的野生型TNF α及突变型 471TNF α的cDNA克隆 ;②构建了正常人野生型TNF α及突变型 471TNF α重组表达质粒 ;③经温度诱导 ,TNF α及突变型 471TNF α蛋白均获得了表达 ;④初步的生物学活性研究表明 ,突变型 471TNF α蛋白的杀伤作用显著高于野生型。结论　突变型 471TNF α的生物学活性优于野生型TNF α ,为进一步开展TNF α的基础及临床研究奠定了基础     

肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压及相关指标的影响

目的探讨肾康注射液对高血压肾损伤大鼠血压及相关指标的影响。方法将32只高血压肾损伤模型大鼠随机分为4组:模型对照组(即SHR组)、阳性对照组、肾康注射液大剂量组、肾康注射液小剂量组;WKY大鼠作为阴性对照组。阳性对照组腹腔注射给予福辛普利钠1.6mg/kg,肾康注射液大小剂量组分别腹腔注射肾康注射液,相当于生药剂量为4.8、2.4g/kg,阴性对照组和模型组腹腔分别注射等体积生理盐水,每天1次,连续给药30d。末次给药后检测高血压肾损伤大鼠的血压、心脏病变以及NO、Ang-Ⅱ、C反应蛋白、TGF-β1等指标。结果给药前后各组间大鼠体质量无明显差异(P>0.05);给药后肾康注射液组的血压值明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,肾康注射液组的NO活性明显增高,肾脏皮质中的Ang-Ⅱ明显降低,C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但血清中的Ang-Ⅱ、血清转化因子TGF-β1无显著性差异(P>0.05)。结论肾康注射液能降低高血压肾损伤大鼠血压、提高肾组织的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反应蛋白的含量。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。     

SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。