血色病肝细胞透射电镜X射线显微分析及超微结构观察

目的利用透射电镜X射线显微分析及常规电镜超微结构观察,对血色病肝细胞超微结构改变及肝细胞内色素颗粒的元素组成进行分析。方法通过肝穿的方法取出血色病患者的肝组织进行光镜病理组织学观察,电镜的超微结构观察及X射线显微分析。结果肝细胞内可见大量的高电子密度的色素颗粒,经X射线显微分析含有铁元素,其铁元素峰高于对照组。结论透射电镜X射线显微分析可作为血色病诊断的手段之一。     

早期自然流产患者绒毛组织中核转录因子-kappa B的表达

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在绒毛组织中的表达及活化与早期自然流产的关系.方法 采用免疫组化方法检测早期自然流产患者和同期妊娠的健康妇女绒毛组织中NF-κB p65的表达;激光共聚焦显微镜(CLSM)检测NF-κB p65的核区与胞浆区比值(FN/FC)以观察其活化情况.结果 早期自然流产患者绒毛合体滋养层细胞NF-κB表达强度低于正常早期妊娠妇女,其差异具有统计学意义(P<0.001);早期自然流产患者绒毛间质细胞NF-κB表达的FN/FC(0.7602)明显高于正常早期妊娠妇女(0.6977)(t=3.511,P<0.001).结论 NF-κB在早期自然流产患者绒毛组织合体滋养细胞中的低表达以及其在间质细胞中的过度活化可能与早期自然流产的发生有关.     

NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因重组载体的构建

目的设计构建携带NT4-Ant-Shepherdin[79-87]的cDNA融合基因的重组载体,为针对Survivin的靶向治疗奠定基础。方法应用非对称引物/模板法、PCR技术制备NT4-Ant-Shepherdin[79-87]cDNA片断,连接于pGEM-T-Easy载体,经克隆测序、酶切后与PBV220/NT4质粒连接;转化感受态细胞E.coliDH5α,亚克隆获得NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因。结果克隆出Ant-Shepherdin[79-87]基因,经酶切及测序证实结果正确;连接PBV220/NT4,经克隆、酶切,琼脂糖凝胶电泳证实获得321bp的NT4-Ant-Shepherdin[79-87]目的基因片断。结论通过分子生物学技术成功构建了携带NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因的重组载体,为进一步研究针对Survivin的靶向抗肿瘤作用奠定了基础。     

MIF在不同分子分型乳腺癌中的表达和意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分子分型乳腺癌中的表达和临床意义,探索不同分型乳腺癌的分子生物学特征。方法应用免疫组化SP法将100例乳腺癌标本分为Luminal型、HER2(+)型、BLs型和NBLs型,检测MIF表达差异。比较不同年龄、月经状况、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、肿瘤组织学类型、组织学分级和术后临床分期患者中MIF阳性表达率;比较MIF阳性患者和阴性患者的微血管密度(MVD)数值差别及5年总生存率。结果不同分子分型和不同淋巴结转移状态的乳腺癌患者中,MIF阳性表达率有统计学差异(P<0.05)。MIF表达与HER2(+)型乳腺癌及腋窝淋巴结转移皆正相关。MIF阳性者的MVD值明显高于阴性者(P<0.05)。Kaplan-Meier法示MIF阴性者的5年生存率明显高于MIF阳性者(Log-rank=19.516,P=0.000)。结论 MIF阳性的乳腺癌患者多为HER2(+)型,易发生腋窝淋巴结转移,肿瘤新生血管明显,预后不良。     

脑源性神经营养因子基因单核苷酸多态性与陕西汉族海洛因依赖群体的相关性研究

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与海洛因依赖的相关性。方法对符合纳入及排除标准的海洛因依赖组308例及健康对照组317例进行临床资料收集与血样采集。采用飞行时间质谱分析方法对BDNF rs16917204、rs6265、rs7103873、rs7103873、rs56164415、rs13306221、rs2030323共7个多态性位点进行分型,数据采用SPSS 20.0和HaploView 4.0软件进行统计学分析。结果 rs6265位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异(χ2=15.151,P=0.001)。与健康对照组相比,海洛因依赖组rs6265位点G等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=9.864,P=0.002,OR=1.429,95%CI=1.143~1.786)。rs13306221位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异(χ2=7.699,P=0.006)。与健康对照组相比,海洛因依赖组G等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=7.137,P=0.008,OR=0.539,95%CI=0.340~0.853)。连锁不平衡检验发现,由rs6265与rs71038731(block1)构建的单倍型为强连锁不平衡(D>0.9;r2>0.8)。在海洛因依赖组及健康对照组中,G-G单倍型频率分布存在显著性差异,健康对照组中G-G单倍型频率显著高于海洛因依赖组(χ2=4.546,P=0.033)。结论 BDNF基因rs6265及rs13306221多态性位点可能与海洛因依赖有关,携带有rs6265位点G等位基因及rs13306221位点G等位基因的个体更易形成海洛因依赖,携带有G-G单倍型(rs6265-rs71038731)的个体相对不易对海洛因产生依赖。     

基于层次分析法的区间估计的车站能力查定误差因子分析研究

本文归纳总结了车站能力查定计算过程中存在的多种影响因素,深入分析了其产生原因和不可避免性。然后利用层次分析法的区间估计方法计算得出各种误差因子对计算结果的影响权重大小,并对比不同误差因子的权重区间,筛选出强误差因子,剔除弱误差因子,为精确计算车站能力值提供依据。     

集装箱船典型疲劳评估节点应力强度因子计算

在基于疲劳裂纹扩展理论的疲劳评估方法中需要确定疲劳热点,并准确求解热点处裂纹应力强度因子。论文将CCS在规范中规定的疲劳评估节点分为四类:1典型对接接头和T型接头焊趾处,2趾端底板,3趾端肘板,4垂直三构件相交角点。分别使用三维有限元技术求解第一类、第二类、第三类节点的应力强度因子修正系数并和BS7910公式对比。结果表明:第一类节点与BS7910公式吻合良好;第二类节点裂纹扩展在趾端范围内时应力强度因子修正系数较BS7910公式大,超过趾端范围内时,应力强度因子修正系数发生突变快速下降并逐渐趋近于1;第三类节点应力强度因子修正系数在整个范围内较BS7910公式大。第二类构件、第三类构件应力强度因子修正系数和BS7910公式误差都很大。为此,分别对第二、三类节点提出了各自的修正公式,它们和有限元计算结果吻合良好。     

基于裂纹扩展理论的船体结构疲劳评估

疲劳破坏是船舶结构的主要破坏形式之一。为了保证船舶结构有足够的疲劳强度,各国船级社、船厂等均建立了船舶结构疲劳强度校核规范作为船舶疲劳评估的指导性文件,尽管这些规范均是建立在S-N曲线方法基础上的,但由于S-N曲线方法存在自身无法克服的缺陷(如忽略材料的初始缺陷等),对同一节点进行计算得到的疲劳寿命大相径庭。该文作者在基于裂纹扩展理论的基础之上,给出了一套详细的船体结构疲劳评估方法,并应用此方法对大型船舶结构典型节点的疲劳寿命进行评估,以期能为完善船舶结构疲劳寿命的评估提供参考。     

群性波列作用下系泊船舶的水动力响应数值模拟

该文根据随机波群的模拟方法,模拟得到具有同一有效波高,有效周期但不同群性的随机波列,研究了不同群高参数GFH和群长参数GLF的波列作用下系泊船的运动响应及缆绳张力。数值计算结果表明,系泊船横移运动量和缆绳张力呈现随波浪群高的增大而增大的趋势,升沉运动量也略有增加,而波浪群长的变化对系泊船的运动响应及缆绳张力基本没有影响。