成都铁路局危险货物运输安全专项整治的思考

成都铁路局从加强对危险货物罐车的管理,完善危险货物运输安全监控系统的建设和运用管理,加强对危险货物运输包装的整治,加大危险贷物查堵力度,加强危险货物技术培训,深化危险货物技术保障体系建设,加强危险货物办理条件审查,完善危险货物运输事故应急救援体系,深化易燃货物的整治工作9个方面对危险货物运输安全进行专项整治,针对存在的问题提出深化整治工作的具体措施。     

“多规合一”背景下临港经济区规划探索

在“多规合一”的背景下,以港口经济理论为基础,论证以港、产、城协调发展为核心的临港经济区规划与相关规划的关系,探讨临港经济区规划的编制框架和规划重点,并结合规划实践,对临港产业选择与空间布局、临港经济区资源评价与承载力分析、临港经济区多规合一等技术难题进行探索。     

脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立

目的 自制一种脑弥漫性轴索损伤(DAI)装置并成功建立DAI动物模型.方法 自制头颅瞬间旋转损伤装置,使大鼠头颅在瞬间(<3ms)旋转90°造成剪切损伤.观察损伤后大鼠的生命体征及行为学改变;于伤后2、6、12、24、36、72h及10d分别处死损伤组动物,制备脑石蜡切片,行镀银及HE染色,光镜下观察神经轴索变化.结果 伤后大鼠均即刻出现原发昏迷,其中2只于损伤后20min内死亡,余持续时间1-30min不等;伤后大鼠呼吸节律紊乱,瞳孔对光反射减弱或消失,醒后均有程度不等的反应性下降,肢体活动迟缓;肉眼可见广泛蛛网膜下腔出血或脑室出血;光镜下可见皮髓交界区、胼胝体区、脑干、小脑白质等部位的神经轴索有不同程度的肿胀、断裂、轴索球形成,后期有小胶质细胞增生,局部呈巢样聚集.结论 本装置能造成大鼠脑DAI,且具有简便、可控、确切的特点,适合进行中、小型动物DAI模型的实验研究.     

CTCS-3级列控系统车-地无线通信消息认证和加密技术的研究

从安全相关通信理论出发研究了CTCS-3级列控系统车-地无线通信协议中的安全层消息认证机制,以及消息认证过程中应用的有关加密技术。     

基于Rhapsody的CTCS-3级列控系统无线闭塞中心运营场景建模

在分析无线闭塞中心(RBC)运营场景的基础上,研究利用Rhapsody建模工具建立RBC运营场景模型,并以RBC与外部系统之间的关系、列车状态和RBC移交列车为例,描述整个RBC运营场景的建模过程。用例图从最高层抽象出构成RBC系统的对象以及各个对象之间的相互关系,用状态图建立RBC各个场景的状态模型,用顺序图描述各个系统的信息交互顺序;利用Rhapsody中提供的动态模型执行功能,查找无线闭塞中心系统设计上的错误和缺陷,为完善RBC设计和系统开发提供依据。     

摩托车盘式制动器技术要求与台架试验

摩托车盘式制动器存在着基本性能要求，对国产摩托车盘式制动器与进口同类产品在制动性能、热衰退性、热恢复性、磨合性等性能上进行了台架对比试验，从而验证了摩托车盘式制动器国产化的技术水平。     

重载铁路移动闭塞系统架构研究

依托大秦铁路,研究重载铁路移动闭塞系统架构。根据移动闭塞原理,设计重载铁路移动闭塞系统架构。详细介绍系统架构设计要点、重载铁路既有信号系统实现移动闭塞功能需新增的关键技术和设备,以及基于列车位置追踪的移动闭塞安全功能。在重载铁路既有线引入移动闭塞系统,可以提升大秦铁路乃至我国重载铁路货物运输能力。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Nogo-A在脑组织中表达的分布与动态变化及其意义

目的研究Nogo-A在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中表达的分布与动态变化,探讨其在DAI后轴突再生中的作用及意义。方法 SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组及DAI后2h组、6h组、12h组、24h组、72h组、7d组,每组6只。应用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI动物模型。伤后不同时间点行病理切片HE染色及Nogo-A免疫组织化学染色。按大脑皮层、大脑白质、海马、胼胝体及脑干5个脑区,分析Nogo-A的表达变化规律。结果 DAI后各观测脑区神经元及少突胶质细胞中均可见明显的Nogo-A表达,其中以神经元表达为著,Nogo-A表达变化的时间规律为:2h即已明显升高(P<0.05),12h达高峰,至7d时,各脑区Nogo-A表达已有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论 DAI后脑组织Nogo-A表达的分布与动态变化与DAI病理变化趋势基本一致。此种变化规律可能为伤后神经再生过程中在某种信号调节机制下的一种调适性表达变化,其可能为新生轴突延伸导向以及介导建立突触联系。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。