多巴胺及受体与酒精依赖

药物依赖机理的研究一直是医学界关注的热点，酒精是常见的成瘾物质之一，一般认为酒精依赖的产生涉及脑内多种递质／受体系统，但最终可能归一个共同的奖赏通常，即腹侧被盖核向伏隔核前额叶投射的神经路，其中主要是多马胺能神经元，本主要介绍酒精依赖的形成过程与多巴胺及其受体之间的关系。     

多巴胺抑制大鼠背角伤害性神经元初步观察

本实验用玻璃微电极细胞外记录方法,观察了脊髓局部应用DA对清醒大鼠背角伤害性神经元电活动的影响。发现DA对背角伤害性神经元的自发放电和RHS、TES诱发反应均有抑制作用;DA对TES诱发反应的抑制主要表现为后串放电脉冲数的减少,但在有些神经元还伴有后串放电的潜伏期延长、时程缩短或频率下降;DA的作用可被静脉注射DA能受体拮抗剂氟哌啶所翻转。本文在国内首次证实,DA对大鼠背角伤害性神经元具有抑制作用。     

帕金森病大鼠脚桥核中胆碱能M_2受体的表达变化及意义

目的 通过免疫组织化学方法观察胆碱能M_2受体在帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)中的表达变化,探讨胆碱能M_2受体在PD发病机制及病理生理改变中的作用.方法 选用健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组.取脑组织固定后作连续冠状冰冻切片.以鼠源M_2单克隆抗体为一抗,采用免疫组化SP法,镜下控制显色.以阳性细胞计数及平均光密度为分析指标,对M_2受体在PD模型大鼠PPN中的表达变化进行观察分析.结果 对照组大鼠PPN部位及PD大鼠未损毁侧PPN部位均表达比较丰富的M_2受体阳性细胞.PD大鼠损毁侧PPN部位M_2受体阳性细胞明显稀疏.与对照组和PD大鼠未损毁侧相比有明显差异(P<0.05).3组间阳性部位的表达强度无明显差异(P>0.05).结论 PD状态下PPN内存在表达M_2受体的神经元变性死亡或受体脱失.而其余未发生变性死亡或受体脱失的M_2受体阳性神经元其表达强度并不受影响.同时发现,影响PPN内M_2受体阳性细胞变化的因素具有单侧性.     

三氧化钨薄膜的制备及其亲水/疏水性能转变研究

在预先用聚多巴胺薄膜处理的玻璃基底上,采用溶胶-凝胶法制备出三氧化钨(WO3)薄膜,用X射线衍射(XRD)和扫描电子显微镜(SEM)表征手段来分析其物相组成和形貌特征.对WO3薄膜在UV光照射下和黑暗的环境中发生亲水/疏水转换的现象进行研究,最后得出WO3薄膜表面润湿性转化的机理.     

姜黄素对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨姜黄素对多巴胺(dopamine,DA)氧化应激损伤PC12细胞(肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株)的拮抗作用的分子机制。方法以DA损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,依次分成空白对照组、姜黄素组(20μmol/L)、DA组(200μmol/L)及DA(20μmol/L)+姜黄素组(200μmol/L),细胞培养24h后,采用MTT法检测细胞的增殖状况,采用Western blotting检测Bcl-2、Cyt-c及Caspase-3等蛋白的表达水平。结果①姜黄素可使DA对PC12细胞的抑制率明显下降。②姜黄素抑制DA诱导的细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调。姜黄素本身能上调细胞内Bcl-2的蛋白表达水平。③姜黄素抑制DA诱导的细胞凋亡蛋白Cyt-c表达上调。④姜黄素抑制DA上调细胞内裂解型Caspase-3蛋白的表达,但姜黄素本身对裂解型Caspase-3的表达无影响。结论姜黄素对DA氧化应激损伤PC12细胞的拮抗作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调及抑制Cyt-c及Caspase-3的上调来实现的。     

Capillary electrophoresis with inhibited electrochemiluminescent detection for the trace analysis of epinephrine and dopamine

In this paper, a novel electrochemiluminescent (ECL) detection approach was developed for highly sensitive detection of ECL inhibitors based on the ECL inhibition of Ru(bpy)32+/2-(Dibutylamino)ethanol (DBAE) system. A microfluidic ECL detection cell was fabricated to couple with the capillary electrophoresis system, the electrochemical system and the postcolumn injection system. Both Ru(bpy)32+ and DBAE solutions were injected directly to the working electrode surface by a micro-infusion system to obtain a high and stable ECL signal. The performance of this setup was demonstrated by the analysis of two typical ECL inhibitors, dopamine and epinephrine. Under the optimal conditions, the limit of detection (LOD) for dopamine and epinephrine was 50nM and 5nM respectively. The proposed method was also successfully used for the trace analysis of dopamine and epinephrine in human serum samples.     

安非他明对小鼠白细胞介素-10释放的影响及多巴胺D3受体的调控作用

目的 研究安非他明(AM)对细菌脂多糖(LPS)刺激后小鼠白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)释放的影响以及多巴胺D3受体在此过程中参与的调控作用.方法 实验Ⅰ:采用多巴胺D3受体基因敲除小鼠(D3RKO)以及具有相似遗传背景的野生型小鼠(C57BL/6J),腹腔注射AM(5 mg/kg)10 min后再注射LPS(150 μg/kg)刺激,在LPS给药后不同时间点(0、30、60、90、120、240 min)心脏穿刺抽血进行IL-10测试,观察上述不同时间点D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10的分泌情况.实验Ⅱ:在实验Ⅰ所确定的小鼠IL-10分泌最高时间点,观察不同剂量AM (0、2、5、10 mg/kg) 对D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌的影响.结果 实验Ⅰ:AM 5 mg/kg在LPS注射后可以引起D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌增多,其中60 min达最大值,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).实验Ⅱ:C57BL/6J小鼠以AM 5 mg/kg作用后IL-10增多最为显著,D3RKO小鼠以AM 2 mg/kg作用后IL-10升高最为显著,与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且二者之间亦存在统计学差异.结论 AM对小鼠免疫功能的抑制可能是通过增加IL-10分泌而起作用;小剂量AM即可引起D3RKO小鼠血中IL-10升高,提示多巴胺D3受体可能参与了AM对小鼠免疫功能抑制作用的调控.     

内生大麻素受体激动剂抑制异动症大鼠纹状体单胺类神经递质的释放

目的观察内生大麻素受体激动剂WIN 55,212-2对帕金森病左旋多巴相关异动症模型大鼠纹状体内单胺类神经递质释放的影响。方法采用脑内微透析和高效液相色谱在线递质测量法观察WIN 55,212-2腹腔内注射对异动症模型大鼠左旋多巴相关异动症状和纹状体内单胺类神经递质释放的影响。结果与溶剂注射相比,WIN 55,212-2注射显著抑制异动症模型大鼠左旋多巴皮下注射后的异动样症状(F1 263=44.071,P<0.001),同时明显减少纹状体内多巴胺的释放(F1 263=5.091,P<0.05)。结论纹状体内生大麻素受体可能通过抑制性的调节单胺类神经递质的释放来影响异动症模型大鼠的异动样症状。