纳米科学对疾病研究的新发展

纳米医学 美国密歇根大学的物理学家詹姆斯·贝克研制出了一些多用途的纳米粒子，它们能够穿越血管壁等障碍，接近癌细胞，让癌细胞误认为是可以吃的食物，它们会用荧光色对癌细胞进行标记，同时用药物把癌细胞摧毁。研究证明，这些纳米粒子杀死癌细胞的效果要比传统的化学疗法有效得多。该领域的研究是基于纳米技术的医学革命的最新进展。它们将彻底改变人类诊断和治疗癌症以及所有疾病的方式。有专家称，这项新技术代表着定位疗法发展的第二次浪潮，在未来几年会得到加速发展。[第一段]     

磁富集法癌细胞检测及53实例的结果分析

用磁富集法检测53例患者的积液中(20例为胸腔积液,32例为腹腔积液,1例为心包积液)的恶性肿瘤细胞,并与常规的细胞检测方法进行比较.得出磁富集法用于检测腹腔或胸腔积液中的恶性肿瘤敏感性高于常规的细胞学检测,其结果有利于更准确的肿瘤分期.     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

生存素在5-氟尿嘧啶诱导人绒癌细胞株JAR凋亡中的作用

目的探讨生存素(survivin)在化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的人绒癌细胞株(JAR)凋亡中的作用。方法用JAR细胞株进行培养传代,以不同浓度5-Fu作用于JAR细胞,MTT方法观察5-Fu对JAR细胞生长的抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western-blot)方法检测survivin基因和蛋白的表达。结果①5-Fu对JAR细胞的生长具有抑制作用,并有浓度和时间的依赖性;②5-Fu诱导JAR细胞凋亡,凋亡率随浓度而增加;③5-Fu作用后survivin基因和蛋白表达减少,随浓度增加而减少。结论5-Fu可能是通过降低survivin表达水平,诱导JAR细胞凋亡。     

As2O3诱导人卵巢癌细胞株HO8910凋亡和端粒酶活性的关系

目的探讨As2O3诱导HO8910细胞凋亡和端粒酶活性变化的关系。方法用不同浓度的As2O3溶液作用卵巢癌细胞株HO8910,于不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;FCM检测细胞凋亡率;TRAP-银染法观察端粒酶活性的变化。结果As2O3溶液对HO8910有生长抑制和诱导凋亡的作用,与药物浓度和作用时间相关。不同浓度As2O3作用HO8910细胞,其端粒酶活性在24h无明显改变,随着作用时间的延长,端粒酶活性逐渐下降,随着药物浓度的升高端粒酶活性也呈不断下降趋势,以致消失。结论As2O3可以诱导卵巢癌细胞株HO8910发生凋亡,其机制可能不是通过端粒酶活性下降直接调控的,但端粒酶调控与凋亡调控有一定相关性。     

无水乙醇栓塞对肾癌微血管和碱性成纤维生长因子及其受体表达的影响

用免疫组织化学 SP法对无水乙醇栓塞后肾癌手术标本 36例及同期单纯手术切除标本1 0例中微血管数目、碱性成纤维生长因子 (b FGF)和其受体 (FGF- R)的表达进行检测 ,并进行比较。结果显示术前栓塞组的微血管数目低于手术对照组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;b FGF和FGF- R的表达具有一致性 ,术前栓塞组 b FGF和 FGF- R阳性率为 55.6% ,手术对照组 b FGF和FGF- R阳性率为 60 % ,两组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示无水乙醇栓塞能够降低肾肿瘤微血管数目 ,并减少肿瘤血行转移的可能性     

血清nCa2+含量在肾综合征出血热中的动态变化

目的研究血清离子钙在肾综合征出血热(HFRS)中的变化规律及在发病中的作用。方法用离子选择电极法检测了46例HFRS患者不同病期血清含量，并将与血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)做相关分析。结果HFRS患者在低血压休克期和多尿期时血清含量降低(P＜0．05)，以少尿期最为显著(P＜0．01)。而且随病情加重，结果依次降低，危重型患者整个多尿期也明显降低。血清含量与BUN、Cr呈负相关(P＜0．01)。结论血清参与发病过程，与病情轻重和肾功状态密切相关。     

清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的实验研究

目的探讨清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制。方法 37只采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立的糖尿病肾病大鼠模型分为3组:模型组、中药组和厄贝沙坦组,另设正常对照组。连续治疗12周后,检测24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(UPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫荧光双标记足细胞表面特异性蛋白(podocalyxin)、结蛋白(desmin),荧光标记足细胞肾胚胎瘤抑制基因(wilms tumor 1,WT1)计数足细胞数及密度。光镜及电镜观察肾小球结构。结果与对照组比,模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24humAlb、Ccr及desmin吸光度显著增高(P<0.01或P<0.05),podocalyxin吸光度及足细胞密度显著降低(P<0.01);清热益气通络方及厄贝沙坦能改善DN大鼠以上指标,与模型组比有统计学差异(P<0.01或P<0.05);清热益气通络方降低24hUPro及上调podocalyxin表达的作用优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论清热益气通络方药能降低DN尿蛋白的排泄,其作用机制可能与拮抗podocalyxin、desmin蛋白在足细胞的异常表达、一定程度抑制DN足细胞上皮-间充质转分化有关。     

家兔的肾—肾反射及其性质

在麻醉家兔上确证肾－肾反射的存在和反应方式，并进一步探讨了肾－肾反射的性质。方法刺激肾机械感受器，观察对侧神经传出纤维纤维放电变化。加压刺激肾机械感受压器时，对侧肾神经传出纤维放电减少，随压力增大，此抑制现象更为明显。去除刺激侧肾神经后，此抑制现象减弱。去除刺激侧肾神经并剥离其肾包膜，抑制现象消失。