凋亡基因bcl-2/bax蛋白在胆囊良、恶性病变中表达及其临床意义

选取胆囊炎标本 16例 ,胆囊癌标本 4 0例行免疫组织化学 (S- P法 ) ,对凋亡相关基因 bcl- 2与bax染色。结果表明胆囊炎组、胆囊癌组及癌旁组织 bcl- 2阳性率分别为 4 3.7%、77.5%与 81.8% ,胆囊癌组高于胆囊炎组 (P <0 .0 5) ,与癌旁组织相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。bax染色示胆囊炎组、胆囊癌组和癌旁组织阳性率分别为 81.5%、52 .5%和 54.5% ,胆囊癌组与胆囊炎组相比差异显著 (P<0 .0 5)。癌旁组织与胆囊炎组及胆囊癌组相比差异不显著。胆囊癌 bcl- 2阳性率与分化程度有关 ,Bax在胆囊癌不同分化程度的表达率不同 ,bcl- 2与 bax相互表达具有一定联系 (0 .0 5

bcl- 2家族在胆囊癌发病中可能具有作用。     

凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白在前列腺良、恶性病变中的表达及意义

探讨细胞凋亡相关基因 bcl- 2、bax在前列腺良、恶性病变中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学 SP法检测 2 9例前列腺癌 ( Pca)组织 ,35例前列腺增生 ( BPH)组织和 1 7例正常前列腺 ( NP)组织中 bcl- 2、bax蛋白表达。结果　 Pca组和 BPH组 bcl- 2蛋白表达阳性率明显高于 NP组 (均 P <0 .0 5) ,而 Pca组与 BPH组阳性率无显著性差异。 bax蛋白在 Pca、BPH、NP各组表达阳性率无显著性差异。Pca组织中 bcl- 2蛋白表达与病理分级、血 PSA浓度呈正相关 (均 P <0 .0 5) ,而与临床分期无显著相关性 ;bax蛋白表达与 Pca临床、病理指标相关分析均无显著意义。在 Pca、BPH组织中 bcl- 2和 bax蛋白两者表达呈负相关。结论　由于 bcl- 2蛋白过量表达引起的 bcl- 2 / bax失平衡 ,在 BPH、Pca发生、发展过程中起着重要作用 ,bcl- 2蛋白检测可以作为判断 Pca生物学特性的重要指标。     

Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨bcl 2蛋白在肺癌发生、发展中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测了 56例肺癌组织中bcl 2蛋白的表达。结果　肺癌组织中bcl 2蛋白表达率为 50 0 % ,癌旁组织为72 2 % ,差异无显著性 (P >0 0 5) ,但二者均明显高于正常肺组织 (6 7% ,P <0 0 5) ,bcl 2过表达与肺癌病理类型、分化程度均无关 (P >0 0 5) ,与TNM分期呈负相关 (P <0 0 5)。结论　bcl 2过表达与肺癌发生有关 ,可能为细胞发生恶性转化的早期信号。     

bcl-2基因蛋白在外阴营养不良及外阴癌的表达

利用细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ－２单克隆抗体及免疫组化ＬＳＡＢ法,对正常外阴皮肤、慢性外阴营养不良、不典型增生和外阴癌组织进行标记,发现ｂｃｌ－２蛋白在正常外阴皮肤基底层中有弱阳性表达;在增生型营养不良、不典型增生及外阴癌组织中表达率有不同程度增高,与外阴硬化苔癣型和混合型营养不良有显著差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;而增生型与不典型增生ｂｃｌ－２基因蛋白表达无明显差异（Ｐ＞０．０５）;外阴癌的表达率最高;该基因蛋白表达与外阴癌细胞分化程度有关,与临床分期无关。     

~(188)Re诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的实验研究

目的　研究放射性核素188铼 (188Re)诱导前列腺癌PC 3细胞凋亡及作用机制。方法　应用光镜、电镜、流式细胞仪和免疫组化图像分析技术检测不同浓度188Re作用于体外培养的前列腺癌PC 3细胞后 ,诱导细胞凋亡及bcl 2和bax基因表达情况。结果　188Re能诱导前列腺癌PC 3细胞产生凋亡形态学及生化特征改变 ,随着188Re剂量增大 ,凋亡率增加 ,bcl 2表达减弱 ,bax表达增强。结论　188Re能诱导前列腺癌PC 3细胞凋亡且具有剂量 效应关系 ,bcl 2和bax基因发挥着重要作用。     

抗凋亡基因bcl-2在早期胃癌和癌前病变中的表达

应用免疫组化ＳＰ法对３２ 例早期胃癌及癌旁粘膜和２４ 例慢性萎缩性胃炎中ｂｃｌ ２ 的表达同时进行检测,结果癌旁和慢性萎缩性胃炎中不典型增生、单纯增生、腺体扩张和癌旁肠化均显示ｂｃｌ ２ 高表达,与癌无显著差异（ Ｐ＞ ００５）,应视作癌前病变。ｂｃｌ ２ 在癌前病变和早期胃癌中的表达显著高于周围正常粘膜（ Ｐ＜００１）,提示ｂｃｌ ２ 高表达是胃癌发生的早期事件,在胃癌发生上起着重要作用,可作为胃癌早期诊断的可靠指标     

局灶脑缺血再灌流后c-fos和bcl-2基因的表达

为探讨短暂局灶脑缺血后不同灌流期即刻早期基因（ＩＥＧｓ）与凋亡抑制基因在同一脑区的表达状况,采用不开颅血管腔内置线法制作鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡ０）的局灶缺血再灌流模型,通过免疫组化法观察原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２蛋白在缺血３０ｍｉｎ再灌６ｈ和２４ｈ的表达。结果显示∶再灌６ｈ,二者在缺血同侧梨状皮层显著表达,而底节区表达很弱（Ｐ＜０．０１）;再灌２４ｈ,ｃ－ｆｏｓ蛋白在梨状皮层表达显著减弱（Ｐ＜０．０１）;ｂｃｌ－２蛋白表达仍显著（Ｐ＞０．０５）,且在底节区的表达有增强（Ｐ＞０．０５）。因而推论∶ｃ－ｆｏｓ与ｂｃｌ－２蛋白的表达可能与缺血损害的内源性保护机制有关。