亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响

目的　探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制。方法　检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数 (BPC)、血小板聚集功能 (PagT)及血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量 ,并观察其变化趋势。结果　大鼠脑损伤后 6h内血小板趋向为高聚集状态 ,6h后反之 ;而亚低温治疗组 6h内血小板聚集功能较低 ,6h后则增强。结论　亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善 ,可能与抑制TXA2 和增加PGI2 的浓度有关     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB_2/PGF_(1α)平衡的变化

采用胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的TXB2（ThromboxaneB2）、6-Keto－PGF1α（6-Ke－to－prostagland1α）水平。结果显示：随着肺损伤程度加重，血浆和肺组织的TXB2（血栓素B2）值明显升高，6-Keto－PGF1α（6-酮-前列环素1α）变化不明显，TXB2／6-Keto－PGF1α比值显著升高，表明TXB2／6-Keto－PGF1α平衡的改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的主要作用机制之一。     

2型糖尿病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的研究

目的　探讨 2型糖尿病 ( 2 DM )患者合并视网膜病变 (DR)和肾病 (DN)时与内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法　应用放射免疫法测定了 68例 2 DM患者和 2 8例正常对照者血浆ET和CGRP水平 ,并分析其相互关系。结果　 2 DM患者血浆ET水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆CGRP水平较对照组明显降低 (P <0 .0 1 )。合并DR与合并DN组血浆ET水平均明显高于对照组及无并发症组 ,而血浆CGRP水平明显低于无并发症组及对照组。血浆ET与CGRP含量呈明显的负相关。结论　血浆ET及CGRP水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关     

大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡及其BQ123的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。     

2型糖尿病患者血清Lp(a)水平及其与血管并发症的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清Lp(a)水平的变化及其与血管并发症的关系。方法 选择90例糖尿病患者和35例健康对照者,根据血管并发症的不同分为单纯糖尿病组、糖尿病合并高血压、冠心病、视网膜病变及糖尿病肾病组。采用免疫透射比浊法测定其血清中Lp(a)水平,采用酶法测定其血清中TC、TG、HDL、VLDL的水平。结果 单纯糖尿病组及糖尿病合并各种血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于正常对照组,同时,还发现有血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于单纯糖尿病组,血清Lp(a)水平与常见的血脂指标无明显相关关系。结论 Lp(a)是2型糖尿病血管并发症发生发展的一个独立危险因素。     

Hcy及其代谢酶MTHFRC677T基因多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究

目的探讨新疆石河子地区汉族人群原发性高血压(EH)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及其代谢酶N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的分析方法,检测了新疆汉族人群无血缘关系的200例EH患者(EH组)和200例对照者(NT组)Hcy代谢酶MTHFR C677T基因位点多态性,并进行基因分型;同时用全自动生化分析仪检测Hcy水平及相关生化指标。结果 Hcy水平在EH组和NT组差异有统计学意义(P<0.05);两组中男性的Hcy水平均高于女性,但差异无统计学意义(P>0.05)。EH组和NT组中CC、CT、TT三种基因型的频率分别为19.5%、49.5%、31.0%和30.5%、44.5%、25.0%,其中以CT基因型突变频率最高;EH组中C和T等位基因为44.25%和55.75%,NT组中为52.75%和47.25%。两组中3种基因型总体频率分布差异有统计学意义(χ2=6.658,P=0.036);两组中等位基因频率比较差异有统计学意义(χ2=5.785,P=0.016)。在EH人群中MTHFR C677T基因型中CT型及TT型的Hcy水平显著高于CC型,差异有统计学意义。结论 Hcy水平升高可能是新疆汉族EH疾病发病的危险因素之一,其对EH的预测、诊断和治疗有一定的临床意义。Hcy代谢酶MTHFR C677T基因多态性可能与EH的发生发展相关,T等位基因可能是新疆汉族人群EH的遗传易感基因。     

高血压盐敏感者血管性血友病因子与尿内皮素-1及动态血压的关系

目的　探讨盐敏感性高血压患者血浆血管性血友病因子 (vWF)水平与尿内皮素 1(ET 1 )及动态血压的关系。方法　 32例原发性高血压患者和 2 1例血压正常自愿者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感者 ,并检测血浆vWF水平、尿ET 1排泄量、尿钠排泄量及血压。结果　盐敏感性高血压患者血浆vWF水平显著高于盐不敏感者 ,盐水负荷后 4h盐敏感性高血压患者血浆vWF水平较盐负荷前显著增加 ,尿ET 1排泄量在盐敏感性高血压患者显著低于盐不敏感者 (P <0 .0 1 )。盐敏感性高血压患者盐负荷后尿钠排泄明显减少 ,血浆vWF与尿ET 1呈负相关 ,与动态血压水平呈正相关。结论　盐敏感性高血压患者存在明显内皮功能障碍 ,并与尿ET 1排泄减少及较高血压水平有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液肿瘤坏死因子水平变化的临床研究

为探讨肿瘤坏死因子 ( Tumor necrosis factor,TNF)与新生儿缺氧缺血性脑病的关系 ,应用放射免疫分析法测定 31例新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿和 1 2例正常新生儿血浆 TNF水平及 2 4例 HIE患儿脑脊液 TNF水平。结果表明 ,HIE患儿急性期血浆 TNF水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且随 HIE程度加重而增高。中、重度 HIE急性期与恢复期比较均具有显著差异 ( P <0 .0 1 )。 CT异常组血浆和脑脊液 TNF水平均高于 CT正常组 ,且血浆与脑脊液 TNF之间呈正相关关系 ,推论 TNF参与了 HIE的病理过程 ,测定 TNF可作为新生儿 HIE的监测指标。     

人纤维蛋白原G/A-455(FGB)基因多态性与动脉粥样硬化血栓并发症的相关性研究

应用 PCR限制性内切酶技术 ,检测了 30例冠状动脉粥样硬化性心脏病 (CHD)患者 ,2 0例原发性高血压 (EH)患者及 2 1例健康成人 G/A- 455(FGB)基因多态性 ,采用自动化检测系统求出血浆纤维蛋白原 (Fg)浓度及 Fg分子功能参数。结果显示 :血浆 Fg浓度升高及 Fg分子功能增强都是 CHD的危险因素 ,G/A- 455基因多态性与血浆 Fg浓度、Fg分子功能及 CHD、EH的发病均无显著相关性     

伊贝沙坦治疗原发性高血压临床疗效及其肾功能保护作用

目的　探讨伊贝沙坦对原发性高血压(EH)患者降压的疗效及其对肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能损害的保护作用。方法　采用自身对照试验,选取68例原发性高血压患者,口服伊贝沙坦每日一次,共8 周。每 2~3 日随访血压和心率并记录不良反应,观察治疗前后血压(BP)、心率(HR)、血清肌酐(Cr)、每分钟内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白(β2- MG)、尿白蛋白、尿免疫球蛋白 G(IgG)、24 h尿总蛋白的变化。结果　经8周治疗,收缩压、舒张压、血β2 MG、尿β2- MG、尿白蛋白、尿 IgG、和 24 h尿蛋白定量较治疗前下降,Ccr升高,经检验均有统计学意义;68例患者治疗前后心率、血Cr和BUN无显著变化,整个治疗期间无明显不良反应发生。结论　EH肾脏损害,微蛋白尿的出现及Ccr的下降先于血Cr和BUN的升高,肾功能损害早期肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受累,伊贝沙坦通过阻断肾素 血管紧张素系统在安全有效降压的同时可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害。     

急性心肌梗塞患者血浆纤维蛋白原浓度及聚集功能的变化

对１０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者及６０例健康对照血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）浓度及聚集功能测定表明：ＡＭＩ患者血浆Ｆｇ浓度明显升高，Ｆｇ聚集功能明显增强，与对照组比较有明显差异（Ｐ＜０．００１）；但Ｆｇ浓度升高并在病程中有动态变化，Ｆｇ聚集功能则无动态变化；ＡＭＩ并发症组比无并发症组患者，上述２项指标均有明显升高（Ｐ＜０．００１）。提示Ｆｇ浓度升高及聚集功能增强与ＡＭＩ的发病有一定关系，对其预后有一定参考价值。     

NIDDM肾病尿前列腺素的变化及其意义

作者探讨了ＮＩＤＤＭ肾病尿ＰＧｓ的来源，变化的机理及意义。结果提示它们主要来自肾脏；肾病早期尿ＴＸＢ２、ＰＧＥ２以及ＰＸＢ２／ＰＧＥ２比值即显著升高，６－酮－ＰＧＦ１ａ无明显变化；ＴＸＢ２升高与肾病恶化有关，可提示肾脏早期受损；ＰＧＥ２升高则属肾病的自身保护反应。这些变化可能与肾小球病损及肾脏血流动力学异常有关。     

Ⅱ型糖尿病病人高血压致病因子临床观察

对27例高血压性Ⅱ型糖尿病患者(组1)之高血压致病因子初步进行临床观察,以无高血压之Ⅱ型糖尿病(组2)46例,高血压病(组3)15例及健康人(组4)15例做为对照。测定项目包括OGTT,胰岛素释放试验,血浆心房利钠多肽(ANP),血管紧张素Ⅰ(ATI),血浆醛固酮(ALD),全血容量,尿蛋白定量等。发现高血压性Ⅱ型糖尿病组血浆胰岛素水平、血钠和全血容量显著高于组2,血浆ANP,水平显著低于组4,但无高血压的Ⅱ型糖尿病组也有类似情况,故钠水潴留并不能解释高血压的发病。与高胰岛素血症有关的其他致病因子还须进一步研究。     

同型半胱氨酸与高血压病、冠心病的相关性

目的　探讨同型半胱氨酸 (Hcy)与高血压病、冠心病的关系。研究与Hcy相关的某些因素。 方法　高血压病患者 30人 ,对照组 30人 ,冠心病患者 2 3人 ,用酶联免疫吸附法进行血Hcy的测定 ,同时测定血叶酸 (FA)、维生素B12 (VitB12 )及血脂的浓度。结果　①三组间在性别、年龄、吸烟情况上分布均衡 ,无显著性差异。②高血压病患者血Hcy显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,冠心病患者血Hcy非常显著高于对照组 (P <0 .0 1)。③年龄与Hcy有非常显著的正相关性 (P =0 .0 0 1)。④高血压病患者FA及VitB12 水平与对照组无显著性差异。⑤Hcy与FA、VitB12 及血脂均无相关性。结论　Hcy与高血压病有关 ,它的升高可能参与某些人高血压的发生及造成血管病变。Hcy是冠心病的一个新的危险因素。     

硒、VE对高脂血症家兔血管活性物质的影响

目的　观察硒和VE对高脂饲料诱发家兔As模型血液中血管活性物质的影响作用 ,探讨硒和VE抗As形成的作用机制 ,为临床应用硒和VE防治As提供理论依据和实验资料。方法　采用高脂饲料诱发家兔形成As,同时分别给予硒、VE、硒和VE灌胃。第 8周末检测血中TC、NO、ET 1、TXA2 水平。结果　①高脂血症可导致家兔血中NO浓度降低 ,ET 1水平升高、TXA2 /PGI2 比值增高 ,提示高脂血症与内皮细胞受损、功能紊乱有密切的关系 ;②抗氧化剂VE和Se具有调脂和保护内皮细胞功能的作用 ,使血中胆固醇浓度下降 ,NO浓度升高 ,ET 1和TXA2 水平明显降低 ;③VE和Se联合使用在调脂和保护内皮细胞功能方面的效果好于两者单独应用。结论　硒和VE抗As的机制 ,可能是通过保护高脂血症所致的内皮受损和功能紊乱而发挥作用。     

2型糖尿病患者血浆内皮素水平及影响因素的探讨

我们用ＲＩＡ法测定了９０例２型糖尿病患者血浆中内皮素（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉｎＥＴ）水平,观察了ＥＴ与糖代谢、脂代谢及糖尿病病程、血压、糖尿病慢性并发症的关系,以便了解ＥＴ在糖尿病慢性并发症中的作用,从而探讨糖尿病慢性并发症的发生机制。结果发现无合并症２型糖尿病组ＥＴ水平与正常对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,有合并症Ⅱ型糖尿病组ＥＴ水平显著高于无合并症２型糖尿病组及正常对照组（Ｐ＜０．００１）。长病程、高血压、高胆固醇血症及糖尿病肾病是导致２型糖尿病患者血浆ＥＴ升高的主要因素,而ＥＴ升高又进一步加重糖尿病血管功能异常,从而加重糖尿病的慢性并发症。     

RENAL ENDOGENOUS ET-1 AND URINARY SODIUM EXCRETION AND MICROALBUMINURIA IN HUMAN SALT-SENSITIVE HYPERTENSION

lt has been widely recognized that salt is oneof the most important environmental factors in thedevelopment of hypertension['j. The heterogenousresponses to salt have led to the concept of salt. tsensitivity['j. Renal natriuretic defect underlies thenumerous pathophysiological abnormalities in SSsubject. ET--1 participates in the blood pressureregulthen, pathogenesis of hypertension and,most importantly,may have relevance to the per-turbations in renal sodium handling of Dah1 SSrats[3J. Sev…