综合治疗小儿室缺并重度肺动脉高压82例分析

先天性心脏病大室间隔缺损（缺损直径大于主动脉直径之半或缺损面积大于１ｃｍ２／ｍ２体表面积）患者有２０％左右将于２岁后逐渐发展肺血管病变,产生重度肺动脉高压,其手术危险性明显增加。近年来,对室间隔缺损（ＶＳＤ）合并重度肺动脉高压（ＳＰＨ）的外科治疗尚有争论。本文对１９８４年５月至１９９８年１月收治的８２例ＶＳＤ±ＳＰＨ手术疗效进行了分析,并结合我们的体会讨论如下：资料与方法１　临床资料　８２例中,男５０例,女３２例;年龄２～１２（６２±２３）岁,体重１０～３１（２０±４３）ｋｇ。静息时紫绀…     

THE EFFECT OF MACROPHAGE DEPLETION IN VIVO ON TUMOR－SUPPRESSIVE ACTIVITY OF GEM_（10），A NEW ORGANIC GERMANIUM COMPOUND

ＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ（陈高平）；ＰａｎｇＺｈｉｇｏｎｇ（庞志功）；ＷａｎｇＢａｏｑｉ（汪宝琪）；ＧｕｏＳｈａｎｇｗｅｎ（郭尚温）ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＭＡＣＲＯＰＨＡＧＥＤＥＰＬＥＴＩＯＮＩＮＶＩＶＯＯＮＴＵＭＯＲ－ＳＵＰＰＲＥＳＳＩＶＥＡＣＴＩＶ...     

OKT_（10） POSITIVE CELLS IN PERIPHERAL BLOOD OF MULTIPLE MYELOMA AND MALIGNANT LYMPHOMA

ＯＫＴ_（１０）ＰＯＳＩＴＩＶＥＣＥＬＬＳＩＮＰＥＲＩＰＨＥＲＡＬＢＬＯＯＤＯＦＭＵＬＴＩＰＬＥ　ＭＹＥＬＯＭＡＡＮＤＭＡＬＩＧＮＡＮＴＬＹＭＰＨＯＭＡＺｈｅｎｇＣｈｅｎｇｙｕｎ；ＣｈｅｎＫａｉｊｕｎ；ＳｋａｏＷｅｎｂｉｎ；（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆ?..     

LEISHMANIA PROMASTIGOTES EVADE INTERLEUKIN 12 INDUCTION BY MACROPHAGES AND STIMULATE A BROAD RANGE OF CYTOKINES FROM CD_（4）~（＋

ＬＥＩＳＨＭＡＮＩＡＰＲＯＭＡＳＴＩＧＯＴＥＳＥＶＡＤＥＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ１２ＩＮＤＵＣＴＩＯＮＢＹＭＡＣＲＯＰＨＡＧＥＳＡＮＤＳＴＩＭＵＬＡＴＥＡＢＲＯＡＤ　ＲＡＮＧＥＯＦＣＹＴＯＫＩＮＥＳＦＲＯＭ　ＣＤ_（４）~（＋）ＴＣＥＬＬＳＤＵＲＩＮＧＩ...     

自血回输加补肾益脑汤治疗缺血性脑血管病的研究

１４５例缺血性脑血管病分为治疗组和对照组。治疗组采用自血回输（ＵＶＢ）加中药补肾益脑汤治疗，对照组采用脑活素加对症治疗。结果：治疗组的临床有效率和临床主要症状好转率均明显高于对照组，其实验室检测项目（ＴＧ、ＰＯ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＷＢＶ）两组治疗前后对比，治疗组明显地得到改善（Ｐ＜０．０５）。说明该疗法可降低血脂、血粘度和ＭＤＡ，提高血氧含量和ＳＯＤ含量，较单纯西药为好。     

IMPROVEMENT OF FLUORIMETRIC AND UV－VISIBLE SPECTROPHOTOMETRIC ASSAY METHODS FOR MEASURING NITRIC OXIDE AND／OR EDRF IN BLOOD

ＩＭＰＲＯＶＥＭＥＮＴＯＦＦＬＵＯＲＩＭＥＴＲＩＣＡＮＤＵＶ－ＶＩＳＩＢＬＥＳＰＥＣＴＲＯＰＨＯＴＯＭＥＴＲＩＣＡＳＳＡＹＭＥＴＨＯＤＳＦＯＲＭＥＡＳＵＲＩＮＧＮＩＴＲＩＣＯＸＩＤＥＡＮＤ／ＯＲＥＤＲＦＩＮＢＬＯＯＤＹａｎｇＦａｎ；ＬｉｕＰｎ;（Ｂｉ?..     

GLUTAMATE－IMMUNOREACTIVE NEURONS IN MEDULLARY RAPHE－CEREBELLUM PATHWAY IN THE KITTEN

ＧＬＵＴＡＭＡＴＥ－ＩＭＭＵＮＯＲＥＡＣＴＩＶＥＮＥＵＲＯＮＳＩＮＭＥＤＵＬＬＡＲＹＲＡＰＨＥ－ＣＥＲＥＢＥＬＬＵＭＰＡＴＨＷＡＹＩＮＴＨＥＫＩＴＴＥＮ（江赛男），（刘荣桓）ＪｉａｎｇＳａｉｎａｎ；,ＳｉｍｏｎＪ．Ｆｕｎｇ；ＬｉｕＲｏｎｇｈｕａｎ；，...     

INVESTMENT FUND INDUSTRY IN CHINA : ITS PRESENT SITUATION,PROBLEMS AND DEVELOPMENT

ＩＮＶＥＳＴＭＥＮＴＦＵＮＤＩＮＤＵＳＴＲＹＩＮＣＨＩＮＡ：ＩＴＳＰＲＥＳＥＮＴＳＩＴＵＡＴＩＯＮ，ＰＲＯＢＬＥＭＳＡＮＤＤＥＶＥＬＯＰＭＥＮＴＹａｎｇＣｈａｏｊｕｎ（杨朝军）ＳｈｉＤｏｎｇｈｕｉ＊（施东晖）（ＳｃｈｏｏｌｏｆＭａｎａｇｅｍｅｎｔ，Ｓ...     

SCREENING A CDNA LIBRARY FOR PHOSPHOLIPASE A2 CLONES USING BLOOD AGAR PLATES

ＳＣＲＥＥＮＩＮＧＡＣＤＮＡＬＩＢＲＡＲＹＦＯＲＰＨＯＳＰＨＯＬＩＰＡＳＥＡ２ＣＬＯＮＥＳＵＳＩＮＧＢＬＯＯＤＡＧＡＲＰＬＡＴＥＳＣｈｅｎＴａｉｐｉｎ；．Ｊ．Ｍｅｚａ，Ｃ．Ｖｉｄａｌ，Ｅ．Ｒａｉｌ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉｅ...     

HARMONIC ANALYSIS OF SINGLE-PHASE SPWM

ＨＡＲＭＯＮＩＣＡＮＡＬＹＳＩＳＯＦＳＩＮＧＬＥ┐ＰＨＡＳＥＳＰＷＭＦｕＱｉａｎｇ（傅强）ＣｈｅｎＧｕｏｘｉｏｎｇ（陈国雄）ＹｅＰｅｎｇｓｈｅｎｇ（叶生）（Ｄｅｐｔ．ｏｆＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄＣｏｎｔｒｏｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｓｈａｎｇｈ...     

THE EXPESSION OF ENDOTHELIN-1 IN VENTRICULAR SPETAL DEFECT WITH PULMONARY HYPER TENSION

Ｔｈｅｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｓｅｐｔａｌｄｅｆｅｃｔ (ＶＳＤ )ｏｆｃｏｎｇｅｎｉｔａｌｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ (ＣＨＤ )ｗｉｔｈ ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ (ＰＨ )ｉｓａｓｅｒｉｏｕｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ ,ｗｈｉｃｈｄｉｒｅｃｔｌｙｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆＣＨＤ ,ｂｕｔｉｔｓｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｔｈａｔｓｔｉｌｌｗａｓｎｏｔｃｌｅａｒ .Ｒｅｃｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔｖａｓｃｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙ…     

室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察

通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。     

非创性检查指标与肺动脉高压的回归分析

通过多元逐步回归分析发现,空间隔缺损大小(X_2)、动脉血氧分压(X_3)、V_?/V_?(X_7)与肺动脉收缩压(Y_1)、肺动脉舒张压(Y_2)、肺动脉平均压(Y_3)之间关系密切,而被列入回归方程。其方程分别为Y_1=13.24+0.22X_2—0.70X_3+0.14X_7;Y_2=0.65+0.24X_2+0.12X_7;Y_3=3.54+0.17X_2+0.16X_7。而病和、∑_9导联QRS振幅、右_实/右_标和左_实/左_标是次要因素,未列入回归方程。上述方程的产生,有可能避免轻、中度肺动脉高压患者心导管有创性检查,并减少相应的并发症。     

先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用     

Correlation between endothelia cells activation and imbalance of cytokines in pulmonary hypertension of congenital heart disease

Objective To explore the correlation between endothelia cells activation and cytokines （ET-1, NO） levels in patients with pulmonary hypertension （PH）, and to discuss their roles in the development of PH. Methods Twenty patients with simple ventricular septal defect （VSD） were chosen as controls, and 30 patients with PH were studied. Plasma levels of ET-1 and NO were measured by radioimmunoassay or colorimetric method. Before cardiopulmonary bypass was established, the specimens from right lung were fixed with formaldehyde solution, embedded with paraffin and stained by SP immunohlstochemistry. Intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1） expression was measured through the determination of the light density with computer imaging technology. Results Compared with that of the patients with simple VSD, the light density of ICAM-1 and plasma level of ET-1 increased in patients with PH; but plasma level of NO decreased （P〈0.05）. Positive correlation was observed between ICAM-1 and ET-1/NO （P〈0.05）. Conclusion Endothelia cells activation and imbalance of ET-1/NO might play an important role in the development of PH.     

容量超负荷型及容量合并压力超负荷型心脏心肌胶原的变化

为研究容量超负荷型心脏病心肌胶原含量的改变，我们应用羟脯氨酸法，观察了19例先天性心脏病房／室间隔缺损患者右心耳心肌胶原含量的变化，并与5例健康意外死亡者作对照，结果表明：容量超负荷型心脏患者，无论是房间隔缺损还是空间隔缺损，心肌胶原含量与正常人相比显著降低，但当房／室间隔缺损合并肺动脉高压后，心肌胶原含量则增多，与正常人相比有显著性差异。     

Von Willebrand因子在先天性心脏病肺动脉高压中的表达及意义

目的　探讨VonWillebrand因子 (VWF)在先天性心脏病 (简称先心病 )室间隔缺损 (简称室缺 )伴肺动脉高压 (简称肺高压 )中的表达及其临床意义。方法　应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测 1 5例先心病室缺伴肺高压患者血浆中VWF的表达 ,并与先心病室缺无肺高压的患者作对照。结果　伴肺高压的先心病患者血浆中的VWF水平显著高于无肺高压的先心病患者(P <0 .0 5 )。结论　VWF与先心病室缺伴肺高压的发生、发展有着密切关系。     

肺血管内皮细胞激活在先天性心脏病肺高压肺血管重构中的作用

目的探讨肺血管内皮细胞激活在左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)发生、发展及肺血管重构中的作用。方法将先心病室间隔缺损(室缺)合并轻、中、重度肺高压患者30例作为研究对象;10例单纯室缺患者作为对照组。所有患者于体外循环建立前抽取肘正中静脉血,同时取右肺中叶小块肺组织,放射免疫法或比色法测定血浆白介素-1(IL-1)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,以反映肺血管内皮细胞激活、损伤程度;QTM970图像分析仪测定肺组织肺小动脉外径、管壁厚度、血管总面积;计算出管壁厚度占外径的百分比(WT/D),管壁面积占血管总面积的百分比(WA/A),以反映肺小血管的形态学改变。结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆IL-1β和ET-1/NO水平呈上升趋势(P<0.05);WT/D、WA/A逐渐增高(P<0.05);二者呈显著正相关(P<0.05)。结论左向右分流所致肺血管内皮细胞激活与内皮衍生因子分泌失衡密切相关;其在肺高压发生及肺血管重构中起重要作用。     

联合化疗加山莨菪碱治疗复治肺结核疗效观察

对33例复治肺结核患者以HRZS／HRE或HRZE方案加山莨菪碱进行治疗,观察其疗效。结果表明疗程结束时山莨菪碱治疗组痰菌阴转率、病灶吸收率、空洞闭合率分别达到92．6％、81．8％和81．6％,均明显高于对照组(P＜0．05)。认为此方法对经不规则化疗的复治肺结核疗效满意,尤其对慢性纤维空洞患者空洞闭合率高。并就山莨菪碱治疗肺结核增强疗效的可能机制进行了探讨。     

室间隔缺损并肺动脉高压肺超微结构的研究

作者观察了１０例室间隔缺损并中、重度肺动脉高压肺组织超微结构的改变：①肺泡隔纤维化、胶原纤维增生；②肺泡Ⅱ型细胞显著增生，胞质内见大量线粒体，粗面内质网，板层小体增多其内容丢失；③肺泡－毛细血管腔厚度增加；④肺血管基膜增厚或扩张。可能是因为长期高流量、高压力冲击下，肺血管发生结构性改变。