多抗乙素与环磷酰胺、顺铂联用的抑瘤效果

多抗乙素是自乙型链球菌培养液中提取的一种生物反应调节剂,我们用患有进展期S-180肉瘤的小鼠进行实验证实,多抗乙素对S-180肉瘤有肯定的抑菌作用,能防止肺转移发生,使部分小鼠肿瘤痊愈(治愈率28%)。多抗乙素与顺铂联用,其抑瘤效果更佳。     

绞股蓝总皂甙对小鼠S_(180)肉瘤及K_(562)细胞的抑制作用

目的　绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法　通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562 细胞生长的抑制作用。结果　经重复实验证实 ,GP能显著抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,TNA与TTA的比率显著增加 ,瘤周尤其是瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润数量明显增加 ,荷瘤小鼠脾重增加、脾白髓数目增多、体积增大。同时证实 ,GP对K562 细胞株具有明显的生长抑制作用。结论　GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞 ,免疫活性细胞也发挥了一定作用     

绞股蓝总皂甙与阿霉素、5－氟尿嘧啶联用的抑瘤效果

用患有进展期Ｓ１８０肉瘤的小鼠进行的重复实验证实，绞股蓝总皂甙（ＧＰ）对Ｓ１８０肉瘤有明显的抑制作用，使肿瘤生长延缓，肿瘤坏死比率（肿瘤坏死面积ＴＮＡ／肿瘤总面积ＴＴＡ×１００％）显著增加，瘤周瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润明显增多，荷瘤鼠脾重明显增加，脾白髓动脉周围淋巴鞘显著增大。阿霉素（ＡＤＭ）或５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）与ＧＰ联用后，上述各指标均明显优于其分别单用，且ＧＰ能明显减轻阿霉素、５－氟尿嘧啶对骨髓的抑制作用。     

多抗甲素对小鼠S180实体瘤生长的影响及其抑瘤机制的初步分析

多抗甲素是我国首创的甲型链球菌抗癌制剂。动物实验及临床应用证明该药具有抑瘤作用,但对其作用机制不甚明了。本文用小鼠S180实体瘤对多抗甲素抑制肿瘤的机制进行了初步探讨实验结果表明多抗甲素确有抑瘤作用。多抗甲素可激活Mφ,使其呈现典型的活化特征,活化Mφ在体外粘附及杀伤瘤细胞能力增强:用药后瘤周浸润的Mφ数目增多,肿瘤出血坏死更为显著;提示在多抗甲素抑瘤效应中活化的Mφ起着重要作用。实验结果还提示多抗甲素的直接细胞毒性作用及宿主的特异性抗肿瘤免疫在本实验的抑瘤效应中并无实际意义。     

EFFECTS OF GALLIUM AND ITS COMBINATION WITH SELENIUM ON MOUSE S_180 SARCOMA AND BONE GALLIUM CONTENT

Gallium(Ga)isametalelementwhichbelongstogroupⅢaintheperiodictableanditisthemetalion,onlysecondtoplatinum(cip-pt),reportedtobeeffectiveintreatingcancerinliterature[1].Moreover,manyclinicaltria1sc0nfirmedthatga1liumsalt(GaS)hadaremarkedlytherapeuticacti0nonthecancerrelatedhy-percalcemia">andPagetdiseaseofb0qe"'.Experimentalstudiesalsodem0nstratedthatGainhibitedboneres0rptioninvitroandincreasedCalcium(Ca)c0ntentofboneinvivo,Ourprevi0usinvestigati0nindicatedthatga1liumchloride(GaCl,)couldinhi…     

涎腺粘液表皮样癌中角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白的定位研究

用免疫组化法对37例涎腺粘液表皮样癌中角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白定位进行观察,发现表皮样细胞和中间细胞呈角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白阳性,粘液细胞呈角蛋白和S-100蛋白阳性。肿瘤团块中有些散在梭形、星形或不规则形细胞呈S—100蛋白强阳性;囊腔和腺管腔面细胞基部也有梭形、扁平或不规则形细胞呈S-100蛋白强阳性及波形蛋白和角蛋白阳性。在肿瘤细胞索外周还发现些梭形或扁平细胞是S-100蛋白、波形蛋白和角蛋白阳性。提示,涎腺粘液表皮样癌为上皮源性肿瘤,实质内存在肌上皮细胞,肌上皮细胞与中间细胞似有直接关联。     

姜黄素对S180小鼠体内抗肿瘤作用的实验研究

目的研究姜黄素对小鼠移植性肿瘤S180的生长抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只S180小鼠随机分为生理盐水组(空白对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)及姜黄素组。观察:①各组抑瘤率;②各组小鼠胸腺及脾脏指数;③光镜下各组小鼠瘤细胞生长及病理形态变化情况;④各组凋亡细胞积分及凋亡细胞形态。结果①姜黄素组的抑瘤率为68.32%,阳性对照组的抑瘤率为70.43%,与空白对照组比较,两组的抑瘤率均明显升高(P<0.01)。②姜黄素组小鼠的胸腺指数与空白对照组比较无明显降低(P>0.05),但阳性对照组与其他两组比较明显降低(P<0.05);三组小鼠脾脏指数无显著性差异(P>0.05)。③光镜下姜黄素组和阳性对照组瘤细胞生长、浸润程度、核分裂、血管数目较空白对照组明显减少(P<0.05),而坏死程度、脾小体数及巨核细胞数较空白对照组明显增多(P<0.05)。④甲基绿-派洛宁染色结果显示姜黄素组的凋亡细胞积分明显高于其他两组(P<0.05);电镜观察姜黄素组瘤细胞较其他两组异染色质增多,核膜不完整,线粒体肿胀,核染色质溶解,有的形成凋亡小体。结论体内动物实验及形态学观察表明姜黄素能有效抑制体内S180小鼠肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,而对于免疫器官胸腺则无影响。     

益气散结解毒汤对S180肉瘤抑制作用的实验研究

目的　探讨益气散结解毒汤对S180肉瘤细胞体内生长的抑制作用及其作用机理。方法　给接种S180肉瘤小鼠喂饲益气散结解毒汤及注射环磷酰胺后观察抑瘤率、瘤体比、吞噬细胞吞噬率、吞噬指数、酯酶染色阳性率、E花结形成率。结果　益气散结解毒汤、环磷酰胺、益气散结解毒汤加环磷酰胺组抑瘤率分别为 :6 0 .6 2 %、4 0 .32 %、4 4 .37%。益气散结解毒汤组吞噬率、脂酶染色阳性率、E花结形成率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。结论　益气散结解毒汤具有明显抑制S180肉瘤作用 ,抑瘤作用可能主要是通过提高机体的细胞免疫功能而发挥作用 ,而联合化疗药则降低了抑瘤作用     

白术对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及对Bcl-2基因表达的影响

目的 探讨白术对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法 昆明系小鼠60只,皮下注射S180细胞,同时分别给予白术、环磷酰胺处理小鼠,其后2周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT-PCR法检测凋亡抑制基因Bcl-2的表达.结果 白术组的肿瘤重量低于模型组而大于环磷酰胺组(P均<0.05),但白术抑制肿瘤生长的作用强度未呈现量效关系,且其抑瘤率不及环磷酰胺(P<0.05);与对照组相比,白术能显著抑制肿瘤Bcl-2基因的表达水平(P<0.05).结论 白术具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物.     

多抗乙素可增强特异性细胞毒T细胞活性──在体动物实验

利用Ｃ５７ＢＬ／６纯系小鼠，皮下接种Ｓ１８０肉瘤细胞建立肿瘤模型，并用多抗乙素进行治疗，结果显示，治疗组肿瘤体积明显小于对照组（０．６６ｃｍ３／１．４８ｃｍ３Ｐ＜０．０５）。以脾细胞为效应细胞，Ｓ１８０肉瘤细胞为靶细胞，检测细胞毒活性，发现治疗组有较高的特异性细胞毒活性（１８０，３１１溶解单位／１３８溶解单位Ｐ＜０．０１）。结合以往的体内外实验结果，推测多抗乙素能够增强特异性细胞毒性Ｔ细胞活性。     

用子宫内膜中PCNA标记细胞探讨人与小鼠子宫内膜细胞增殖的差异

因良性疾患行手术摘除的人子宫内膜标本40例，将子宫标本分成8个期。BDF1雌性小鼠50只，分成5个期。用免疫组织化学法进行子宫内膜增殖细胞核抗原（Proliferatingcellnudearantigen，PCNA）染色反应。结果人子宫内膜PCNA标记细胞在增殖初期腺上皮细胞（40％）和增殖中期子宫内膜中部（48％）较多，表面上皮PCNA标记细胞很少。而小鼠动情期PCNA标记细胞（22％）最多，并主要分布在表面上皮（60％）。提示人与小鼠子宫内膜细胞的增殖时间与增殖部位有明显差异。此实验将丰富不同种属间子宫内膜增殖差异的基础理论研究。     

综合治疗四肢原发性恶性肿瘤65例分析

四肢恶性肿瘤可发生于任何年龄,以青少年多见。传统的治疗方法是高位截肢等,虽然尽可能地彻底切除了原发病灶,但不能同时消灭亚临床微小病灶,因而预后很差,5年生存率仅为20%左右。随着化疗药物的飞速发展和医疗技术不断提高,我组1982～1988年综合治疗四肢原发性恶性肿瘤65例取得了满意效果,将5年生存率提高达67.92%。综合疗法包括术前后周身化疗、动脉区域灌注灭活再植、体内切刮灭活法及截肢等。     

乳腺肉瘤21例临床分析

我院自1956年到1990年共收治乳腺恶性肿瘤病人2644例,其中经病理确诊的乳腺肉瘤21例,占同期乳腺恶性肿瘤病人的0.8%。6例腋下淋巴结肿大,占28.6%。病检均非肿瘤转移。本组资料表明乳腺肉瘤的发病年龄较乳癌为轻,45岁以上及病史1年以上者预后较好。因乳腺肉瘤多经血道转移或局部浸润,很少转移到腋下,治疗以肿瘤切除和乳腺单切为主,放疗的价值还需进一步探讨。     

涎腺腺样囊性癌的免疫组化研究

利用3种抗体对15例涎腺腺样囊性癌(其中6例含有正常涎腺),进行了免疫组化研究。结果发现:正常涎腺的肌上皮细胞呈S-100蛋白阳性;纹管和排泄管的基底细胞呈角蛋白强阳性。在腺样囊性癌中发现,筛孔状假囊的衬里细胞、细胞巢的外周细胞、小管状结构的外层细胞和小梁边缘细胞呈S-100蛋白、波形蛋白阳性,有时呈角蛋白阳性。而小管的内层细胞和小梁中央细胞呈角蛋白阳性。以上发现提示,腺样囊性癌可能来源于正常涎腺纹管和排泄管的基底细胞。     

犬心房室隔内细胞形态学特征

目的　通过观察犬心房室隔内细胞形态学特征 ,探讨其可能的功能意义。方法　利用光学显微镜 ,通过HE和Masson染色对犬心房室隔标本的细胞形态、排列方式、直径和染色深浅进行细致观察 ,通过透射电镜观察证实光镜所见细胞特征。结果　①心房扩展部可见到四条过渡细胞束与房室结相连 :Ⅰ径自冠状窦壁沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间向前至房室结后端 ;Ⅱ径自冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层 ;Ⅲ径经三尖瓣隔侧瓣与冠状窦口之间向前经心内膜下至房室结右后端并至房室结的浅层 ;Ⅳ径自左侧心房肌向右下沿室间隔肌上缘至房室结左后端。低倍镜下纤维排列较疏松 ,纤细 ,直径约 9.5 μm ,染色浅淡。高倍镜下细胞呈长形 ,核长圆形与细胞长轴方向一致 ,细胞质染色淡。电镜下细胞特征符合过渡细胞特点。②冠状窦周围见到大量T细胞和少量P细胞及浦肯野细胞。结论　犬心房室隔内有过渡细胞构成的新传导径路 ;冠状窦可能是一个重要的潜在起搏点     

EFFECTS OF TETRAMETHYLPYRAZINE ON RETINA OF RABBITS WITHEXPERIMENTAL GLAUCOMA

Glaucomaischaracterizedbyaprogressivede-fectofvisualfield,ana1terationinappearanceofopticnerveheadandalossretinaganglioncells.Themechanismsmediatinggang1ionsandtheirfiberslossarenotclear-Mechanicalpowerofin-traocularpressure(IOP)isnottheonlyfactortocausethedamagebecausethereisaprogressivelosingofvisualfie1dinmanycasesafterIOPbeingloweredtonormalrange".'>.Alotofdatashowthatdecreasedbloodsupplyofretinabecauseofel-evatedIoParethemainfactorsthatleadtoretinaandopticnervedamageaswellasvisualfield…     

绞股蓝总皂甙对P388细胞的作用及机制探讨

用单层平皿软琼脂克隆法证明绞股蓝总皂甙对体外培养的P388细胞克隆生长有明显的抑制作用，其IC50为（22．5±1．0）mg·L-1。为进一步探讨其抑制P388细胞生长机理，用放射性同位素掺入法观察了绞股蓝总皂成对P388细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响。结果表明，在绞股蓝总皂甙作用24h内，其主要抑制P88细胞DNA合成，轻度抑制RNA合成，而对蛋白质合成几乎无影响。     

INFLUENCE OF POLYACTIN A ON THE THROCYTE TUMOR－ERYTHROCYTE ROSETTE FORMING OF SARCOMA 180 BEARING MICE

ＩＮＦＬＵＥＮＣＥＯＦＰＯＬＹＡＣＴＩＮＡＯＮＴＨＥＴＨＲＯＣＹＴＥＴＵＭＯＲ－ＥＲＹＴＨＲＯＣＹＴＥＲＯＳＥＴＴＥＦＯＲＭＩＮＧＯＦＳＡＲＣＯＭＡ１８０ＢＥＡＲＩＮＧＭＩＣＥ（王信隆）（李娜）（芦燕青／）（邓守谦）（王西强）ＷａｎｇＸｉｎｌｏｎｇ；...     

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因表达对人肝癌细胞的生长抑制

使用转导有单纯疱疹Ⅰ型病毒胸苷激酶（ＨＳＶ１－ＴＫ）基因的人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞株建立了裸鼠移植瘤模型，并进行了在体和体外试验性无环鸟苷（ＡＣＶ）治疗。结果发现基因转导后的肝癌细胞表现出对ＡＣＶ的敏感性，肝癌细胞生长抑制与ＡＣＶ的剂量有关；用药组裸鼠除平均瘤重明显低于对照组外，还可见细胞核分裂指数降低，伴有细胞变性和坏死。结果表明：ＨＳＶ１－ＴＫ基因经逆转录病毒转导后，用ＡＣＶ诱导表达明显抑制了人肝癌细胞的生长。     

晚期恶性肿瘤患者阿霉素疗程前后心肌的亚微结构改变

阿霉素(ADR)可致卉叶量依赖性心肌病,故临床化疗往往受到限制。为了解其对心肌的毒性作用,我们对5例晚期恶性肿瘤患者(骨肉瘤2例;纤维肉瘤、肝癌、恶性淋巴瘤各1例),分别在阿霉素化疗前后,各取心内膜心肌活检进行电镜观察,并对比其亚细胞结构之改变。结果发现:化疗前少数细胞质膜局部缺损,肌质网、横管呈囊泡状扩张,闰盘间隙扩大;线粒体增生,部分肿胀退变,心肌原纤维局灶性溶解脱失。胞质内脂褐素颗粒增多。化疗后以上病变继续存在且加重,并见部分线粒体内外膜溶解消失,仅呈嵴群堆集残留者。胞质内出现小脂滴,脂褐素颗粒更为增多。