实验性单纯疱疹病毒性角膜炎角膜神经损伤的观察

目的观察兔实验性单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK),不同病程阶段的角膜神经组织损伤的显微及超微结构的改变。方法兔角膜刮痕接种HSVⅠ,多聚酶链反应技术检测兔角膜感染,分期进行角膜美蓝活组织染色,光镜及透射电镜下观察角膜神经的改变。结果感染HSK后第4天光镜下即出现角膜神经纤维稀疏、变细,中央神经网密度下降。至7～14d,神经损伤显著。第30天,仍未达到正常的神经网密度。电镜下,HSK后第4天,上皮内神经末梢轴膜不完整,轴浆部分溶解。第7～14d,神经损伤严重。第30天,神经轴膜仍不完整,轴浆内微管及小泡减少。结论HSK导致角膜神经纤维损伤及神经网密度下降,且角膜神经损伤恢复较慢。     

人心脏神经节丛的定位和定量及神经连接

为了研究人心脏神经元的构筑，观察了人心脏神经节的分布数量和神经连接。光镜下发现大量神经节（５５０±１４９）或神经元分布在人的心房和心室表面。神经节和神经纤维束形成神经节丛。在左右心房表面，心房神经节丛靠神经纤维束彼此相连；在心室顶侧面心室神经节丛也彼此相连。但是在光镜下未发现心房神经节丛和心室神经节丛之间有神经纤维束相连。这个形态学发现支持把心房神经节丛和心室神经节丛区分为两个相对独立的功能单位的概念。     

周围神经端侧吻合实验研究

目的　探讨神经外膜、束膜开窗神经端侧吻合术在修复周围神经缺损的可行性。方法　将 15只SD大鼠一侧腓总神经切断 ,在胫神经外膜开 1mm小窗 ,将腓总神经远端吻合到胫神经开窗处 ,将腓总神经近端吻合到股外侧肌肉内。对侧肢体作实验对照。术后 3月在全麻下行电生理测试神经冲动传导速度。取端侧吻合口部以远近胫神经、腓总神经及端侧吻合口部神经组织行光镜、电镜观察。结果　发现神经冲动能够通过端侧神经吻合处传播 ,神经传导速度比对照侧神经传导速度慢 ,有明显差异 (P <0 .0 5 )。光镜下吻合口处可见到胫神经发出侧芽。侧芽与胫神经伴行一段距离后 ,分叉离开胫神经 ,进入腓总神经。再生纤维主要为细小的有髓神经纤维。再生神经纤维及髓鞘面积显著小于正常腓总神经。电镜示再生纤维主要为细小的有髓神经纤维。结论　神经端侧吻合后 ,供体神经干可发出侧芽长入受损的神经干 ,侧支再生神经纤维主要为细小的有髓纤维 ,但质量较差。吻合后供体神经不受影响。     

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的　研究SP、CGRP及VIP在心脏表面 3个主要神经节丛 ,右心房神经节丛 (RAGP)、心房背侧神经节丛 (DAGP)及主动脉与肺动脉间神经节丛 (A PGP)的化学性质和定位分布。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,对豚鼠心脏表面 3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果　在上述三个神经节丛内 ,未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元 ,但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布 ,CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集 ,尤其在A PGP更为明显 ;VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集 ,交织成神经节丛。结论　豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP ,并且这 3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。     

心脏表面神经元的构筑和机能

本课题应用形态学和机能学方法研究了心脏表面神经元的构筑和机能。形态学研究表明：人和犬心脏表面特别部位的脂肪垫内集中分布着大量神经元胞体或神经节，神经节与神经纤维束相互连接构成神经节丛。右心房神经节丛、心房背侧神经节丛、主动脉与肺动脉间神经节丛是三个最重要的心脏神经节丛。从右侧迷走交感干和星状神经节来的右侧心肺神经与心房表面各神经节丛相连；左侧心肺神经与心室各神经节丛相连。在心脏神经节丛内发现有多种形式的突触结构，神经元内发现有多极结构。研究提示：心房神经节丛和心室神经节丛具有相对独立的形态结构。…     

衰竭心肌细胞膜及线粒体膜镧通透性改变的初步电镜观察

5例心功能处于不同状态心脏病人涪检心肌标本硝酸镧示踪电镜观察结果显示:5例均有镧颗粒进入心肌细胞内,分布于肌原纤维及线粒体,并部分进入线粒体内,使线粒体显像。进入细胞内、线粒体内镧颗粒的多少与心功能状态一致。反映了衰竭心肌细胞膜及线粒体膜通透性增加。提示生物膜通透性损伤参与心肌细胞衰竭发生发展过程。     

低速下不同入口位置塔式曝气池气液两相数值模拟

采用欧拉双流体模型藕合群体平衡模型( PBM , population balance model ),在对计算域网格及气相分布与实验验证的基础上,研究了四种距离曝气池底部中心不同位置处的人口对曝气池内气液两相流动的影响,探讨了气含率、气泡数密度、液相水平速度等流体动力学性质,以期为塔式曝气池设计提供指导和依据.研究发现:欧拉双流体模型藕合PBM的模拟结果优于单一气泡尺寸的欧拉双流体模型;曝气池内气含率、气相分布、旋涡强度、液相水平速度均受人口位置影响;当人口位置逐渐远离曝气池中心时,气相分布逐渐呈之字形,旋涡强度增大,气含率及气泡羽流周期则先增大后减小;人口位置对气泡数密度无明显影响,气泡数密度在气泡直径5.95mm下分布最多.     

大鼠窦房结光镜和电镜观察

对14只SD大鼠心脏窦房结进行了光镜和电镜观察。窦房结位于界嵴静脉窦侧的心外膜下。窦房结内的主要细胞是P细胞和T细胞,P细胞位于结中心,圆形或多边形,核大胞浆淡染。电镜下P细胞肌微丝量少,核大,有电子致密颗粒。T细胞位于结的周边部位,形态和大小界于P细胞与心房肌细胞之间。     

骨骼肌中存在CDla^＋细胞

目的 研究骨骼肌中CDla^ 细胞的形态、分布及功能。方法 4例人骨骼肌样本采用CDla抗体进行免疫组织化学染色．光镜观察。结果 骨骼肌纤维之间、肌束膜和肌外膜的血管壁、神经纤维、脂肪组织中的CDla^ 细胞呈带状、灶状或散在分布。CDla^ 细胞大小不等，形态多样，常有突起。突起粗细、长短、多少不等，其突起可与周围或远处的CDla^ 细胞或突起相连；骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞也可与肌膜紧密相连。结论 骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞可能是肌卫星细胞的某一分化阶段；骨骼肌中各种组织内的CDla^ 细胞也可能是相应组织成熟细胞的前体状态，并参与相应组织结构的形成和维持。     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

冠状窦口和周围心肌组织的形态学研究

目的通过观察冠状窦口(CSO)及其周围心肌组织的形态学特征,探讨其在射频消融房内折返性心律失常和房室结折返性心动过速(AVNRT)方面的功能意义。方法正常成人心脏15例,其中7例用于大体解剖观察,7例用于光镜观察,1例用于电镜观察。组织连续切片用HE和Mallory染色。光镜对CSO及其周围心肌组织的形态、排列方式和染色深浅进行细致观察,透射电镜观察证实光镜所见细胞特征。结果CSO及窦的大部分均有房肌包绕,CSO处肌纤维向后与界嵴下延伸和右房瓣上肌环的心肌有联系,向前也与房室结(AVN)有联系。CSO上前壁和下前壁均可见P细胞,T细胞以下壁多见,浦肯野细胞以上壁多见。在CSO至AVN的路径中可见主要由T细胞构成的纤维束,该部位可被分为两部分:靠近CSO的一段肌纤维称为右房结束(RANB);靠近AVN的一段肌纤维称结后延伸(PNE)。另外,还在CSO周围心肌中尤其是后壁的脂肪组织中见到大量神经纤维、神经元或神经节。结论①CSO附近心肌参与了房室结双径路(DAVNP)中慢径的组成;②CSO附近心肌参与了房内折返性心律失常和AVNRT环路的形成;③CSO可能是一个重要的结外起搏点。     

大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶免疫反应产物的衰老变化

本文运用光镜和电镜免疫组化技术,观察了幼年(3月龄)和老年(24月龄)大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应产物的衰老变化。与幼年相比,老年TH阳性细胞,尤其是位于下丘脑后部和背内侧核/未定带的阳性细胞,其染色强度明显降低。在数量方面,除视前区外,老年下丘脑的弓状核、室周核、背内侧核/未定带以及下丘脑后部的TH阳性神经细胞呈显著性减少。另外,老年正中隆起的TH阳性神经纤维明显比幼年者减少。电镜下,TH标记的轴突终未呈现退行性改变的迹象。上述衰老变化可能是导致老年下丘脑和垂体内分泌功能紊乱的重要原因。     

微观组织结构对变形镁合金AZ80阻尼性能的影响

采用光学显微镜、扫描电镜和透射电镜观察了AZ80镁合金在挤压态、固溶态和时效态的显微组织,并用动态机械分析仪研究了不同微观组织状态下AZ80镁合金的阻尼性能.结果表明：AZ80合金在挤压过程中发生了动态再结晶,随后在410℃进行4 h固溶处理,强钉扎点数量减少,合金的阻尼性能提高,在170℃时效18 h由于第二相析出偏聚于晶界处,降低了晶内弱钉扎点的数量,且时效降温过程中,由于基体与析出相热膨胀系数的差异,导致产生新的位错,增大了位错密度,使阻尼性能进一步提高.该合金室温阻尼机制可用G-L位错钉扎模型解释.     

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。     

大鼠背海马CCK免疫细胞化学观察——ABC法和GDN法

本文采用免疫细胞化学卵白素-生物素-过氧化物酶复合体(Avidin-Biotin-peroxidase Complex,ABC)法和舒斯云的葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-镍(Glucose oxidase-DAB-Nickel,GDN)呈色法研究了大鼠背海马胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)免疫反应分布。结果显示:CCK 阳性细胞体主要分布于CA1-CA4区光辉层、锥体细胞层、放射层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层,还偶见于槽层。阳性细胞突起清晰可见。阳性纤维终末呈带状,集中在锥体细胞层、槽层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层.下托亦有丰富的阳性细胞和纤维。采用舒斯云的GDN 法能明显地增加背海马CCK 阳性细胞染出率,尤以显示阳性细胞突起效果更佳。     

大鼠后肢皮、肌神经及穴位区诱发脊髓背根电位的传入纤维类别分析

采用分级刺激、直流电阻滞、Novocain阻滞等方法系统分析了大鼠后肢腓肠(皮)神经、腓肠肌神经及拟承山穴区ⅠⅡⅢ类传入纤维诱发的脊髓背根电位(DRP)。结果表明:上述皮、肌神经及穴位区ⅠⅡⅢ类纤维均可诱发负DRP;皮神经DRP主要系Ⅱ类纤维所诱发;肌神经及穴位区DRP主要系Ⅲ类纤维所诱发。本工作为突触前抑制理论与针刺镇痛原理的研究提供了新资料。     

INNERVATION OF SENSORY NERVE TERMINALS IN RAT LUMBAR INTERVERTEBRAL DISC AND POSTERIOR LONGITUDINAL LIGAMENT

Ｄｅｓｐｉｔｅｔｈｅｍａｊｏｒｍｅｄｉｃａｌａｎｄｓｏｃｉｅｔａｌｃｏｓｔｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎ ,ｔｈｅｃａｕｓｅｓｏｆｓｕｃｈｐａｉｎｉｎｍａｎｙｃａｓｅｓｒｅｍａｉｎｌａｒｇｅｌｙｏｂｓｃｕｒｅ .Ｍｏｏｎｅｙ[1]ｒｅｖｉｅｗｅｄｍｕｃｈｏｆｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｎｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎ ,ｃｏｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈａｔｔｈｅｄｉｓｃｍａｙｂｅｔｈｅ ｐｒｉｍａｒｙｓｏｕｒｃｅｏｆｐａｉｎ ,ｂｕｔｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｐａｉｎｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｒｅｕ…     

新生儿气管、支气管神经支配的组织化学和免疫组织化学研究

用神经组化和免疫组化方法，系统地观察了３２例新儿气管、支气管的神经分布，并探讨其特点。实验显示：气管、支气管受胆碱能（Ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ）肾上腺素能（Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ）和血管活性肠肽能（ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ）神经支配。前两种神经分布气管直至终末细支气管；ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ神经见于气管、支气管平滑肌和腺体、且比Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ神经纤维丰富。Ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ、Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ、ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ神经末梢均支配到气管、支气管的血管壁外膜或外、中膜交界处，在所有材料，Ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ神经节得到证实，但未见Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ、ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ神经节。