右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。     

丹参素异丙酯对大鼠肠系膜动脉的舒张作用及机制研究

目的丹参及其提取物在临床上广泛用于治疗心血管疾病,但其具体作用机制尚不完全清楚。丹参素异丙酯是在进行复方丹参滴丸体内作用基础物质研究的过程中发现,本研究旨在探讨其扩血管作用及机制,为丹参素异丙酯临床用于治疗高血压等心血管疾病提供实验依据。方法以大鼠肠系膜动脉为标本,以敏感的离体药理学实验方法记录血管平滑肌张力。分别利用内皮一氧化氮合酶抑制剂、钾通道阻断剂和β受体阻断剂作为工具药,研究了血管内皮、钾通道、β受体对丹参素异丙酯扩血管作用的影响。结果丹参素异丙酯(10-10-10-5mol/L)能显著舒张NE预收缩的血管;丹参素异丙酯能浓度依赖性的非竞争性抑制NE、CaCl2,5-HT的量效曲线;在去内皮的情况下,丹参素异丙酯能明显抑制NE诱导的细胞内钙释放;TEA能抑制丹参素异丙酯的扩血管作用;美托洛尔不影响丹参素异丙酯的扩血管作用。结论丹参素异丙酯有明显的扩血管作用,其通过抑制受体介导的外钙内流和内钙释放而舒张血管,血管平滑肌细胞膜上的钾通道参与了丹参素异丙酯的扩血管作用。     

阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制

目的　探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法　离体兔主动脉环张力描记法。结果　内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论　阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。     

香烟烟雾影响血管收缩功能的作用与尼古丁无关

目的研究香烟烟雾的二甲基亚砜溶解物(DSP)及尼古丁对血管内皮功能及血管收缩性的影响。方法取大鼠肠系膜上动脉,与DSP或尼古丁共培养,用小血管张力描记技术记录其张力。结果乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性地舒张5-羟色胺预收缩的肠系膜动脉;0.8mL/L DSP(含尼古丁0.11mg/L)与血管培养6h和12h非平行右移ACh的舒张曲线,最大舒张(Rmax)显著低于对照组(P<0.01)。在培养6h和12h的血管,0.11mg/L尼古丁组ACh的浓度-舒张曲线与对照组比较无显著性变化,Rmax和pEC50与对照组比较无明显差异(P>0.05);而1.92mg/L尼古丁组的ACh浓度-舒张曲线轻度非平行右移,但移动程度弱于0.8mL/L DSP。肠系膜动脉与0.4mL/L DSP(含尼古丁0.06mg/L)培养24h,明显左移ETB和ETA受体介导的动脉浓度-收缩曲线,抬高Emax。动脉与0.06mg/L尼古丁培养24h,对S6c及ET-1诱导的浓度-收缩曲线无明显影响;动脉与0.96mg/L尼古丁培养24h,能左移ETB受体介导的动脉的浓度-收缩曲线,提高Emax,但与0.4mL/L DSP组比较无显著性差异。结论 DSP可降低大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,增强ETA及ETB受体介导的收缩,而这种作用与其中所含的尼古丁无关。     

缩血管受体在下肢曲张静脉中的作用及意义

目的探讨内皮素受体和5-羟色胺(5-HT)受体在下肢慢性静脉功能不全中的作用。方法取下肢静脉功能不全患者的曲张静脉为病变组,以正常静脉做对照,制成血管环,用血管张力描记法记录血管收缩。结果在内皮完整时,曲张静脉对5-HT引起的最大收缩(Emax)明显低于对照静脉[(72.8±42.5)%vs.(226.8±98.1)%,n=10,P<0.01];内皮素受体-B激动剂S6c对曲张静脉收缩的Emax明显低于对照静脉[(9.61±1.32)%vs.(30.14±12.89)%,n=12,P<0.01];曲张静脉对内皮素-1(ET-1)收缩的Emax亦明显低于对照静脉[(19.24±12.94)%vs.(132.30±43.42)%n=10,P<0.01],差异均具有统计学意义。静脉去内皮后,曲张静脉对5-HT、S6c和ET-1引起收缩的Emax也明显低于对照静脉(P<0.01)。结论静脉组织中5-HT受体、内皮素-A受体和内皮素-B受体可能参与下肢慢性静脉功能不全病变的发生和发展。     

去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组 ( P <0 .0 5 )。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组( P <0 .0 1 )。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关 ( r=0 .71 4,r=0 .745 ,P <0 .0 5 ) ;去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力呈正相关 ( r=0 .931 ,P <0 .0 5 ) ,与血管最大舒张程度无相关性 ( r=0 .36 2 ,P >0 .0 5 )。本实验结果提示 :性腺是参与血管功能调节的重要因素之一 ,雄性性腺功能低下可导致血管的收缩及舒张功能异常 ,从而有可能成为心血管疾病的发生和发展因素之一。     

氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究

目的　研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法　采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果　氯化汞 (HgCl2 ) 1～10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论　HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关     

内皮依赖性血管舒张与2型糖尿病血管病变的关系

目的　探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法　利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果　无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论　 2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。     

冠状动脉旁路移植术中两种游离技术对乳内动脉收缩和舒张功能的影响

目的探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)中骨骼化和带蒂化制取方法对人乳内动脉血管桥内皮功能的影响。方法分离12例CABG患者乳内动脉,用骨骼化和带蒂化技术制取血管桥标本,用血管张力描记技术记录血管环的收缩功能。结果苯肾上腺素对骨骼化组和带蒂化组血管桥产生的收缩力分别为(9.07±4.19)mN和(8.64±5.76)mN,乙酰胆碱对苯肾上腺素预收缩的骨骼化组乳内动脉血管桥的最大舒张率为(37.2±29.6)%,对带蒂化组的最大舒张率为(45.5±23.8)%,两组的舒张程度无显著性差异。结论应用电刀的骨骼化技术与带蒂技术比较,对人乳内动脉血管桥的内皮功能没有显著性差异。